提高神经内科临床实习质量策略初探

神经病学是高等医学院校学生学习的一门重要临床课程,临床实习阶段又是整个教学过程中的重要环节,由于神经疾病诊疗的复杂性,作者通过教学实践工作,就神经疾病诊疗特点以及如何提高临床实习质量方面做一探讨。

伴有神经系统并发症的真性红细胞增多症115例临床分析

真性红细胞增多症（ＰＶ）是一种少见的、原因未明的、骨髓造血干细胞异常引起的骨髓增生性疾病。临床特点为皮肤粘膜红紫、脾脏肿大、伴血管及神经症状。有报道约９０％的患者可能出现神经系统并发症〔１〕。本文综合我院及国内文献报道伴有神经系统并发症的１１５例真性...

急性脑梗死患者血浆内皮素含量变化及其临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血浆内皮素（ＥＴ）的变化及其临床意义。方法：应用放射免疫分析法测定３７例急性脑梗死患者（观察组）和３４例健康人（对照组）的血浆ＥＴ含量。结果：脑梗死急性期患者血浆ＥＴ含量〔（６２．４９±５．７４）ｎｇ／Ｌ〕明显高于恢复期〔（５２．６８±５．２０）ｎｇ／Ｌ〕和对照组〔（５０．９４±６．０８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ均＜０．００１〕；脑梗死中重度患者血浆ＥＴ含量〔（６４．１５±５．３６）ｎｇ／Ｌ〕明显高于轻度患者〔（５９．６９±５．３３）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５〕；急性期血浆ＥＴ水平与梗死灶体积的大小呈正相关（ｒ＝０．４５１９，Ｐ＜０．０１）。结论：ＥＴ参与了急性脑梗死的病理生理过程；监测脑梗死患者血浆ＥＴ水平可作为反映病情程度和评估预后的一项参考指标。

脑梗塞患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化的临床观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）在脑梗塞中的作用及相互关系。方法应用放射免疫分析法同步测定３０例脑梗塞患者和３０例正常对照者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量。结果脑梗塞急性期血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均较正常对照组显著升高（Ｐ均＜０．０１），且中－重度脑梗塞组两者均显著高于轻度组（Ｐ均＜０．０１）。急性期血浆ＥＴ与ＡⅡ呈显著正相关（ｒ＝０．７０３３，Ｐ＜０．０１），恢复期（ｒ＝０．２４６５，Ｐ＞０．０５）和正常对照组（ｒ＝０．１８３７，Ｐ＞０．０５）无显著相关。结论脑梗塞时血浆ＥＴ和ＡⅡ增高并与病情严重程度相一致。内源性ＥＴ与ＡⅡ具有正反馈调节关系。

血管内皮生长因子对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用

目的探讨血管内皮生长因子VEGF对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,再灌注12h后给予VEGF腹腔注射,检测再灌注不同阶段大鼠神经功能缺损情况,以及梗死区一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白的表达量,与未注射VEGF组比较。结果注射VEGF组大鼠缺血再灌注24、36和48h神经功能缺损评分明显高于MCAO组;MCAO组大鼠再灌注后nNOS基因表达开始增加,于24h达到高峰开始下降;SOD表达量则在48h内都在升高。注射VEGF组再灌注24、48h的nNOS和SOD的表达量与MCAO比较均明显增高(P<0.05)。结论VEGF具有增加再灌注组织一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶表达进而促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用。

难治性癫痫危险因素临床分析

目的 探讨难治性癫癎的危险因素以便早期预测癫癎的预后。方法 回顾性分析难治性癫癎组(30例)和可控性癫癎纵(50例)患者的临床资料,先进行单因素分析,然后进行非条件Logistic回归模型分析。结果 经多因素回归分析表明始发年龄小、脑电图限局性癎性放电。对治疗药物反应不良和治疗前癫癎发作次数多等4个因素为难治性癫癎的危险因素。结论 具有对首次治疗药物反应不良、脑电图有限局性癎性放电、始发年龄小、治疗前发作次数多等因素的癫癎患者易发展成难治性癫癎。

脑缺血再灌注后海马谷氨酸和神经生长因子的表达

[目的]揭示谷氨酸和神经生长因子的表达变化在迟发性神经元死亡(delayedneuronaldeathDND)过程中的意义。[方法]用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注后1、2和7d后海马CA1、CA3神经元及齿状回颗粒细胞(DGCs)的谷氨酸和神经生长因子表达。并用电镜观察神经元超微结构变化。[结果]脑缺血再灌注后第1和第2天,海马CA1神经元谷氨酸表达的辉度值分别为60.67±3.18和81.22±7.12,明显高于对照组的42.25±2.79(P<0.01),且第2天的表达明显高于第1天(P<0.01);神经生长因子表达的辉度值分别为34.95±2.80和28.83±1.82,明显低于对照组的49±2.38(P<0.01),且第2天表达明显低于第1天(P<0.05)。脑缺血再灌注后第7天神经元脱失仅见于海马CA1区。[结论]短暂缺血性损伤时出现的持续性的谷氨酸上调和神经生长因子表达下调可能参与DND的形成。

联用托吡酯治疗难治性癫痫临床观察

目的:观察联用托吡酯(TPM)治疗难治性癫痫(IE)的疗效与安全性。方法:采用开放性试验的方法,对20例IE患者进行治疗,以加用TPM前3个月的月均发作频率为基数,并与加用TPM后3个月的稳定期月均发作频率进行比较,同时观察其不良反应。结果:联用TPM治疗IE,总有效率达到75.0%,显效率为55.0%,其中3例(15.0%)完全控制;不良反应发生率为30.0%,为一过性,主要涉及中枢神经系统,其中2例出现体重减轻。结论:联用TPM对IE有良好疗效,安全性好。

急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子-α含量的动态变化及临床意义

目的动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化，探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组Ｐ＜０．０１，恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降，但仍显著高于正常对照组Ｐ＜０．０１。动态观察结果显示发病后３ｄ血浆ＴＮＦ－α水平最高。随着病程的延长，ＴＮＦ－α水平呈下降趋势，但仍未恢复至正常水平。结论急性脑血管病患者存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱，ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎症／免疫反应发生发展过程。

不同部位脑卒中患者心脏自主神经活性与心脏损害

目的 :了解不同部位脑卒中对心脏自主神经活性和心脏的影响。方法 :检测 389例不同部位大脑半球梗死和出血急性期患者及 2 0 6例对照的心率变异性 (HRV)、标准十二导联心电图 (ECG)和血浆肌酸激酶同工酶CK -MB活性 ,分析其HRV、ECG复极改变、心律失常和CK -MB活性变化的关系。结果 :右侧岛叶和其邻近部位脑卒中患者急性期室上性快速心律失常和QTc明显延长发生率显著增高 ;左侧岛叶和其邻近部位脑卒中患者急性期心电图ST段压低发生率显著增高 ;CK -MB活性升高主要见于岛叶和其邻近部位脑卒中患者 ,双侧无显著性差异。右侧岛叶和其邻近部位脑卒中患者心率变异性指标HF、RMSSD、PNN5 0显著下降和LF/HF显著增高。伴室上性快速心律失常者LF和LF/HF高于无室上性快速心律失常者 ,HF显著低于无室上性快速心律失常者。结论 :大脑半球卒中患者对心脏的影响主要与岛叶或其邻近部位病变有关 ,对这些患者应加强心电监护、心肌酶谱检查和心脏保护。

蝶脉灵注射液治疗急性脑梗死患者的临床观察

目的 探讨蝶脉灵注射液治疗急性脑梗死患者的疗效。方法 选择发病 6h～ 3d的急性脑梗死患者80例 ,随机分为蝶脉灵组 4 0例和低分子右旋糖酐组 4 0例 ,观察疗效及治疗前后血液流变学指标。结果 蝶脉灵组基本痊愈 8例 (2 0 .0 % ) ,显著进步例17例 (42 .5 % ) ,总显效 (基本痊愈 +显著进步 ) 2 5例(6 2 .5 % ) ;右旋糖酐组基本痊愈 5例 (12 .5 % ) ,显著进步例 9例 (2 2 .5 % ) ,总显效 (基本痊愈 +显著进步 ) 14例 (35 .0 % )。蝶脉灵组疗效优于右旋糖酐组(P <0 .0 5 )。血液流变学改变与治疗前比较有显著改善 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,蝶脉灵组优于右旋糖酐组。结论 蝶脉灵注射液治疗急性脑梗死优于低分子右旋糖酐 。

BDNF和NT-3在糖尿病周围神经病大鼠肌肉中的表达

目的观察链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)诱导的糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌脑源性神经生长因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)的mRNA表达。方法用STZ复制Wistar大鼠糖尿病周围神经病模型。成模8周、12周麻醉后处死大鼠,提取腓肠肌组织RNA,应用RT-PCR半定量方法检测其BDNF及NT-3mRNA含量。结果糖尿病周围神经病组大鼠腓肠肌BDNF的mRNA含量明显高于正常对照组(P<0.01),12周糖尿病周围神经病大鼠组明显高于8周糖尿病周围神经病大鼠组(P<0.01);腓肠肌NT-3的mRNA含量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌组织BDNF的mRNA含量随着病程逐渐增加,而NT-3的mRNA含量无明显变化,二者在糖尿病周围神经病中发挥不同作用。

非酮症糖尿病癫痫临床分析

目的：探讨非酮症糖尿病性癫痫的临床规律，提高早期诊断率。方法：对20例非酮症糖尿病性癫痫的临床资料进行回顾性分析。结果：12例糖尿病性患者在血糖控制不理想状态下发生癫痫，8例患者以癫痫作为糖尿病的首发症状。15例表现为部分运动性发作，占75%。应用胰岛素积极控制血糖是主要治疗措施，避免应用苯妥英钠。结论：提高对本病的认识，早期诊断，降低血糖是控制癫痫发作的关键。

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的:观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chineseneurologicfunctionalscale,CNFS),并与26例正常对照组比较。结果:急性脑梗死组IGF-1水平犤(99.48±33.76)μg/L犦显著低于对照组犤(179.90±35.47)μg/L犦,差异有显著性意义(t=2.14,P<0.05)。大梗死组IGF-1水平犤(71.41±22.37)μg/L犦显著低于中梗死组犤(107.99±23.15)μg/L犦(q=3.05,P<0.05)及小梗死组犤(134.96±25.24)μg/L犦,差异有显著性意义(q=5.44,P<0.01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3.21,P<0.05)。病情重度组IGF-1水平犤(74.57±22.54)μg/L犦显著低于中度组犤(102.11±23.07)μg/L犦(q=2.91,P<0.05)及轻度组犤(131.58±23.89)μg/L犦(q=6.25,P<0.01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3.26,P<0.05)。CNFS差者IGF-1水平低,急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0.67和-0.55,P<0.01)。结论:IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切。

Wallenberg综合征临床特点、CT与MRI

目的 :探讨Wallenberg综合征病因、临床表现及CT、MRI改变。方法 :分析 1992～ 1998年住院诊断为Wallenberg综合征 17例病人病因 ,临床表现 ,CT与MRI改变。结果 :Wallenberg综合征病因主要为小脑后下动脉缺血所致 ,但也有出血性疾病。临床主要表现为 :病灶侧软腭声带麻痹 ,咽反射消失 ( 94 1% ) ,病灶侧面部及对侧痛温觉障碍 ( 88 2 % ) ,病灶同侧Horner征( 82 4 % ) ,病灶同侧小脑性共济失调 ( 70 6% ) ,眩晕 ( 70 6% ) ,恶心、呕吐 ( 58 8% ) ,水平眼震 ( 52 9% ) ,头痛 ( 2 3 5% ) ,呃逆 ( 17 6% ) ,病灶对侧肢体轻瘫 ( 11 8% )。 17例病人发病 72h内行头部CT扫描 ,1例发现延髓有出血 ,另 16例延髓无异常改变。发病 72h内头部MRI检查 ,9例延髓有异常信号改变 ,5例小脑有异常信号改变 ,2例基底节区有异常信号改变。结论 :Wallenberg是一组多病因综合征。MRI检查优于CT ,但并不是所有Wallenberg综合征MRI检查均有阳性发现。

肾上腺髓质素对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经元凋亡及早期生长反应基因-1的影响

目的探讨肾上腺髓质素（ADM）对局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠神经元凋亡、梗死体积及早期生长反应基因-1（Egr-1） mRNA表达的影响,进一步研究ADM在局灶性脑I/R损伤中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、I/R损伤组以及ADM股静脉组、颈内动脉组和侧脑室组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉（MCA）I/R损伤模型,于阻断血流2h后分别经股静脉、颈内动脉和侧脑室3条途径注射ADM进行干预后再灌注22h。应用氯化三苯四唑（TTC）染色法测定梗死体积,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经元凋亡,用原位杂交法检测Egr-1 mRNA阳性细胞表达。结果大鼠局灶性脑I/R损伤并经股静脉、颈内动脉、侧脑室注射ADM后,脑梗死体积显著小于I/R损伤组;且颈内动脉和侧脑室注射ADM在减少脑梗死体积方面明显优于股静脉注射ADM（P均〈0.05）。I/R损伤组大鼠缺血侧大脑皮质、海马CA1区凋亡阳性细胞数明显多于假手术组（P均〈0.01）,给予ADM后阳性细胞数显著少于I/R损伤组,以ADM颈内动脉组和侧脑室组更为明显（P均〈0.01）。假手术组大鼠大脑皮质有少量Egr-1 mRNA阳性细胞表达,I/R损伤后缺血侧大脑皮质、海马CA1区Egr-1 mRNA阳性细胞表达多于假手术组（P均〈0.01）,应用ADM的3组大鼠大脑皮质、海马CA1区Egr-1 mRNA阳性细胞的表达明显多于I/R损伤组（P均〈0.01）,但颈内动脉和侧脑室给予ADM组的Egr-1 mRNA阳性细胞表达增高最为明显（P均〈0.01）。结论股静脉、侧脑室和颈内动脉给予外源性ADM能减少神经元凋亡和梗死体积,激活Egr-1 mRNA,对局灶性脑I/R损伤可能有治疗作用。

钙与脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡

脑缺血是临床常见脑血管疾病之一,缺血后常导致神经功能缺失.对缺血后神经细胞损伤的机制研究颇多,传统认为脑缺血/再灌注后引起神经细胞完全性坏死,从1990年发现脑缺血可引起神经元凋亡后,许多学者致力于此方面的研究,在动物卒中模型中,神经元也存在胞浆与核固缩以及DNA裂解等凋亡特征.而在神经凋亡中,钙信号异常是神经细胞变性、坏死的"最后通道".本文拟综述钙与脑缺血/再灌注后神经元凋亡的关系.