E-cadherin/catenins复合物与肝癌转移(文献综述)

上皮钙粘附素 (E cadherin)是cadherin家庭中 1 2 0kDa的跨膜糖蛋白 ,其胞浆内部分通过连环素(catenins)与肌动蛋白 (actin)骨架连接 ;细胞外部分通过嗜同性作用 ,主要介导同质细胞 (偶尔也介导异质细胞 )间的粘附。E cadherin/catenins复合物与多种肿瘤的侵袭转移有关 ,本文主要介绍有关E cad

Musashi-1在肝细胞肝癌中的表达及其与临床预后的关系

目的研究Musashi-1在肝细胞肝癌患者癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与临床预后的关系及对肝癌细胞转移侵袭的影响。方法收集我院2000年6月至2010年6月间138例行根治性肝细胞肝癌切除术患者的术中肝癌以及癌旁样本,利用免疫组织化学方法检验癌组织与癌旁组织中Musashi-1的表达水平;通过Pearsonχ2检验和Fisher精确检验分析Musashi-1与患者临床特征以及预后之间的关系。利用qPCR检测癌组织和癌旁组织中CD133的表达并对癌组织中Musashi-1与CD133的表达水平进行相关性分析。构建稳定过表达Musashi-1的人肝癌细胞系SMMC-7721细胞,利用Sphere成球实验检测Musashi-1对肿瘤细胞成球能力的影响,利用肿瘤侵袭实验探究Musashi-1对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果 138例肝细胞肝癌患者中有105例(76.1%)癌组织中Musashi-1的表达高于癌旁组织(P<0.05)。Musashi-1的表达与甲胎蛋白(AFP)水平、腹水、远处转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、乙肝病史、肿瘤大小、子灶、门静脉癌栓、镜下癌栓等无关。Musashi-1的表达水平对患者总体生存率和无瘤生存率有显著影响(P<0.05)。肝癌组织中CD133mRNA的表达高于癌旁组织(P<0.05),且CD133的表达与Musashi-1的表达呈正相关(R2=0.78,P<0.001)。体外实验证实过表达Musashi-1的SMMC-7721细胞的成球能力和侵袭能力增强。结论 Musashi-1在肝细胞肝癌中表达增加,对肝细胞肝癌的进展可能具有促进作用,其表达水平可以为判断预后提供参考。

醛固酮抑制肾小球系膜细胞的自噬激活加速其在氧化应激状态下的凋亡

目的探讨醛固酮对肾小球系膜细胞自噬激活的影响。方法通过3种经典的自噬活性检测方法检测醛固酮对体外培养的系膜细胞自噬的影响:(1)蛋白质印迹法检测不同浓度的醛固酮干预肾小球系膜细胞系(HMCL)后自噬相关的蛋白标记物LC3、SQSTM1/P62的表达水平变化;(2)向系膜细胞系转入GFP-LC3的真核表达质粒,用激光共聚焦显微镜观察醛固酮干预下系膜细胞荧光自噬点数量的变化并进行统计学分析;(3)通过电子显微镜观察醛固酮干预下系膜细胞自噬泡数量的变化并进行统计学分析。通过光镜下形态学观察及蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)剪切体的表达情况,分析醛固酮干预下系膜细胞在过氧化氢刺激后凋亡水平的变化。结果 3种方法均证实高生理剂量醛固酮可以抑制系膜细胞自噬激活:(1)10-7 mol/L醛固酮干预12h后自噬标记蛋白LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化减少约40%;(2)10-7 mol/L醛固酮干预12h能够降低饥饿及雷帕霉素诱导的系膜细胞自噬点数量,降低的比率分别为60%和47%;(3)醛固酮干预后可减少饥饿和雷帕霉素诱导的系膜细胞自噬泡的增加。10-7 mol/L醛固酮干预系膜细胞12h后接受过氧化氢2.5×10-6 mol/L刺激较对照组细胞凋亡的比率明显增加(P<0.05)。结论高生理浓度的醛固酮能够抑制系膜细胞的基础自噬激活并促进系膜细胞在氧化应激条件下的凋亡。

肠道微生态与肿瘤研究进展

肠道微生态是由数量庞大而结构复杂的肠道菌群所组成,参与了包括消化、代谢、免疫调节、能量转化、维护肠道黏膜防御功能等多种重要生理功能,因此具有极其重要的科学研究价值。就近年来肠道微生态与肿瘤的研究进展进行综述,为进一步研究肠道微生态如何对肿瘤的发生发展造成影响,研究如何应用肠道微生态制剂来辅助治疗肿瘤等提供理论指导。