SN50对缺血再灌注损伤中TNF-α影响的实验研究

目的研究核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)抑制剂SN50对氧糖剥夺条件下培养的SD大鼠巨噬细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法用MTT法检测SN50对细胞增殖活性的影响,以ELISA法检测氧糖剥夺条件下SN50对TNF-α表达影响。结果经SN50处理的氧糖剥夺条件下的巨噬细胞成活率较未经处理的明显上升(P<0.05或P<0.01),TNF-α表达的上调幅度亦明显变小(P<0.05或P<0.01)。结论 SN50主要是通过抑制NF-κB核的移位干扰了TNF-α的基因转录而导致其合成的蛋白量降低。

SN50对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性抑制剂SN50对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)的保护作用。方法 27只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、RIRI组、RIRI+SN50组,每组9只,建立RIRI动物模型,RIRI后6h、24h、72hHE染色观察大鼠视网膜病理变化,免疫组织化学检测NF-κB的表达,实时定量PCR检测TNF-α的表达。结果 RIRI组RIRI 6h后视网膜出现组织轻度水肿,少量细胞变性,随着时间的延长,视网膜的损伤逐渐加重;RIRI+SN50组视网膜的损伤明显减轻。RIRI后6h视网膜上可见NF-κB阳性表达,经过SN50注射处理后,NF-κB的阳性表达在RIRI后24h明显减弱;经过SN50注射处理后,与RIRI组比较,24h后视网膜的TNF-α表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SN50对RIRI具有保护作用。