塞来昔布多模式镇痛用于妇科子宫切除手术的临床研究

目的观察塞来昔布多模式镇痛用于妇科经腹子宫切除手术的术后镇痛效应。方法将择期手术的患者随机分为超前镇痛组、术后镇痛组和对照组三组,每组各20例。超前镇痛组:术前2 h给予患者口服塞来昔布200 mg,术后距第一次给药12 h、24 h再次分别口服200 mg。术后镇痛组:术后即刻口服塞来昔布200 mg,术后距第一次给药12 h、24 h再次分别口服200 mg。对照组:术前2 h给予口服安慰药,术后距第一次给药12 h、24 h再次分别口服安慰药。安慰药为复合维生素片。观察三组的患者,术后静息状态和运动状态的VAS评分;术后4个时间段的吗啡用量以及术后24 h、48 h的吗啡总用量。结果塞来昔布术前使用或术后使用,都在术后早期(12 h),对静息和运动状态的疼痛,镇痛效果较对照组优越(P<0.05)。而且,在术后极早期(6 h),术前使用较术后使用对术后运动状态的疼痛,镇痛效果更优越(P<0.05)。在吗啡用量方面,塞来昔布术前使用或术后使用,都可以在术后早期(术后24 h内),较对照组减少吗啡的用量(P<0.05);而且,术前使用较对照组,对吗啡的总用量(24 h和48 h),减少更明显(P<0.05)。结论塞来昔布术前、术后都应使用,并且术前开始使用对静息及运动状态疼痛的镇痛效果更优越,并减少吗啡的用量更明显。

线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤细胞死亡过程中的重要角色

背景:脑缺血后神经细胞病理变化的机制仍未完全阐明,现有的研究已经从细胞器水平,如线粒体等,深入研究其病理变化的机制。目的:总结和讨论线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤中的作用。方法:应用计算机检索CNKI和Pub Med外文数据库,以"线粒体,凋亡,脑缺血,活性氧,再灌注,超氧化物歧化酶,一氧化氮合酶,Bcl-2蛋白家族,综述"为中文检索词,以"cerebral ischemia,mitochondrion,apoptosis,reactive oxygen species,reperfusion,superoxide dismutase,nitric oxide synthase,Bcl-2 protein family,review"为英文检索词,按纳入和排除标准对文献进行筛选,排除与研究目的无关和内容重复者,保留50篇文献做进一步分析。结果与结论:现有的研究表明,线粒体可通过产生大量活性氧,进而激活多种信号途径,及调控线粒体相关凋亡途径在脑缺血性损伤中起重要的作用。活性氧在脑缺血导致的细胞死亡中有重要作用,不仅引起生物大分子损伤,而且可引起凋亡信号转导。线粒体产生大量的活性氧,从而激活多种信号通路及参与凋亡的内在途径调控,在细胞死亡中起重要作用。

氟比洛芬酯联合吗啡镇痛对胃癌患者T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞的影响

目的观察氟比洛芬酯联合吗啡镇痛对胃癌根治术患者围术期外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞的影响。方法40例择期全麻下行胃癌根治术患者随机分为氟比洛芬酯组(A组)和吗啡组(B组),每组20例,分别于术前0.5h静注氟比洛芬酯或安慰药英脱利匹特,术后距第一次给药6h再次静注氟比洛芬酯或英脱利匹特。两组患者术后均行患者自控静脉镇痛(PCIA)。于麻醉前、手术开始后2h、术后24、48、120h五个时点用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)及NK细胞(CD3-CD16+CD56+)。结果与麻醉前比较,两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞在手术2h、术后24、48h均明显降低(P<0.05);术后120hCD3-CD16+CD56+仍未恢复至麻醉前水平(P<0.05)。与B组比较,A组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+在术后24h下降幅度较小(P<0.05),而NK细胞则在手术2h和术后24h下降幅度较小(P<0.05)。结论胃癌根治术患者围术期用氟比洛芬酯联合吗啡镇痛较单用吗啡镇痛对T淋巴细胞亚群和NK细胞有保护作用。

高渗盐水复合液对兔颅脑损伤后颅内压及脑水肿的实验研究

目的:国内外研究一直致力探讨选择合适剂型的高渗盐溶液以达到最佳减轻颅脑损伤的效果,文中选择高渗氯化钠羟乙基淀粉40(以下简称霍姆)研究其兔外伤性颅内压和脑水肿的治疗作用。方法:选用新西兰大白兔48只,采用Feeney自由落体损伤兔模型,于伤后早期(伤后1 h)按实验分4组,其中1组假手术组,其余3组经耳缘静脉给以霍姆、甘露醇和等渗盐水。比较治疗时、治疗后30、60、120、180、240m in的颅内压和血钠的变化,动物处死后干湿重法测定脑组织含水量,伊文氏兰测定对血脑屏障的影响。结果:霍姆和甘露醇组用药后颅内压迅速下降,维持时间霍姆略长于甘露醇组,但差异无统计学意义;霍姆和甘露醇组均可明显降低损伤侧脑组织含水量,与等渗盐水组比差异有统计学意义(P<0.05);对非损伤侧霍姆和甘露醇组可使脑组织含水量稍有减少,但与等渗盐水组比无统计学差异;损伤侧霍姆和甘露醇组脑组织伊文氏兰含量明显低于等渗盐水组,有统计学差异(P<0.05);霍姆组给药后血钠明显升高,2 h后恢复正常。结论:霍姆具有和甘露醇一样的降低颅内压、减轻脑水肿和保护血脑屏障的作用,临床应用安全有效。

米氮平对奥沙利铂诱导大鼠神经病理性疼痛及脊髓NMDAR-2B表达的影响

目的探讨米氮平对奥沙利铂引起的神经病理性疼痛的疗效及可能机制。方法 40只SD大鼠随机均分为葡萄糖+吐温80(C组)、奥沙利铂+吐温80(O组)、奥沙利铂+米氮平10mg/kg组(M1组)、奥沙利铂+米氮平20mg/kg组(M2组)和奥沙利铂+米氮平30mg/kg组(M3组)。每天分别给予大鼠口服吐温80和米氮平10、20、30mg/kg,28d后测各组大鼠的热刺激缩足潜伏期(TWL)和机械性缩足阈值(MWT)。然后重新选取32只SD大鼠,随机均分为葡萄糖+生理盐水+吐温80(C组)、奥沙利铂+生理盐水+吐温80(O组)、奥沙利铂+生理盐水+米氮平20mg/kg(M组)和奥沙利铂+WAY100635+米氮平20mg/kg(W组)。W组在给予米氮平灌胃前30min腹腔注射1mg/kgWAY100635,连续应用28d后测各组大鼠的MWT。同时应用westernblot检测脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDAR-2B)即NR2B的表达。结果在冷水缩尾测试中,其他四组大鼠的TWL在第3天和第10、17、24天明显低于C组(P<0.05或P<0.01)。奥沙利铂注射后第7、14、21、28天,O组大鼠MWT明显低于C组(P<0.05)。治疗后第14、21、28天,M2和M3组大鼠MWT明显高于O组(P<0.05)。预先给予WAY100635,在奥沙利铂注射后第14、21、28天,W组大鼠MWT明显低于M组(P<0.05)。O组脊髓水平NR2B表达明显高于C组(P<0.05),M2和M3组明显低于O组(P<0.05)。预先给予WAY100635,W组脊髓水平NR2B表达明显高于M组(P<0.05)。结论奥沙利铂引起的触觉痛觉异常与脊髓NR2B表达增高有关,米氮平可能通过5-HT1A受体减轻触觉痛觉异常和上调NR2B表达;但米氮平对冷痛觉过敏无明显改善。

肠易激综合征大鼠内脏高敏感性与脑肠互动的研究

目的研究腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏敏感性的改变与c-fos在结肠及中枢神经系统异常表达的关系。方法采用乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征动物模型(A组,n=12)和对照组(B组,n=12),造模后通过腹部回撤反应评分评价内脏敏感性;用印度墨汁肠道染色法观察小肠蠕动,以墨汁在小肠中移行的距离占整段小肠长度的百分比来观察小肠推进蠕动的变化;应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量分析结肠及中枢神经系统c-fos表达。结果该模型符合腹泻型肠易激综合征特征,A组腹部回撤反应评分、结肠及中枢神经系统c-fos表达高于B组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙酸灌肠法造成腹泻型肠易激综合征大鼠模型内脏高敏感性,c-fos的高表达参与大鼠内脏高敏感的异常调节。