肺结节病并胸腔积液诊治分析

目的对肺结节病合并胸腔积液的诊治进行分析。方法对我院2000年1月至2012年7月期间收治的13例肺结节病合并胸腔积液患者的病历资料进行回顾性分析。结果13例中3例为I期，9例为Ⅱ期，1例为Ⅲ期；8例曾误诊为结核性胸膜炎，2例曾误诊为肺癌。13例口服醋酸泼尼松片0．5～1．0mg／（kg·d）并逐渐减量治疗。治疗1个月后，5例胸腔积液消失，4例明显减少；3个月后13例患者胸腔积液均消失，3例留有胸膜肥厚。结论肺结节病出现胸腔积液的机制不明，有症状的伴有胸腔积液的结节病患者需要行激素治疗。结节病并胸腔积液确诊依赖胸膜、肺、支气管活检，结合临床、影像及实验室检查，可降低误诊率。

硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的探讨吸入硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2S组、烟雾组、烟雾+H2S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2S组、烟雾+H2S组大鼠予以持续吸入H2S 80 ppm+30%氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30%氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾+H2S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度(8123.51±2095.33)pg/ml vs(13803.19±2196.37)pg/ml,P<0.001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量(1.04±0.24)vs(2.20±0.21),差异有统计学意义(P<0.001);H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2S的干预机制可能是吸入H2S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。

氩氦靶向治疗诱导肺癌细胞凋亡及其相关蛋白的表达

目的探讨氩氦刀除冷冻直接杀伤肺癌细胞外的可能治疗机制。方法建立小鼠肺腺癌动物模型．氩氦刀冷冻后，末端标记法（TUNEL）原位检测细胞凋亡，免疫组织化学SABC法检查bcl-2和bax表达。结果在冷冻中心区，细胞死亡形成以坏死为主；在冷冻周边区，光镜形态学检查及TUNEL染色可见细胞凋亡，并有两次凋亡高峰出现。免疫组化结果显示．bcl-2蛋白表达在冷冻前后无明显变化，bax蛋白在冷冻后其表这上调。结论氩氦刀可以引起冷冻区周边部分细胞发生凋亡，其凋亡机制有bax蛋白参与，而与bcl-2无关。为增加冷冻疗效，术后可结合放化疗。