单核巨噬细胞趋化因子1、胰岛素样生长因子Ⅰ和基质金属蛋白酶9在人腹主动脉瘤中的表达及其意义

目的观察单核细胞趋化因子1(MCP-1)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在人腹主动脉及腹主动脉瘤中的表达,并探讨其在腹主动脉瘤形成中的病生理作用。方法 2010年6-10月经择期外科手术获取的腹主动脉瘤标本15例,均经常规病理检查证实,采用SP免疫组织化学技术检测IGF-Ⅰ、MCP-1、MMP-9蛋白的表达,并以10例非正常死亡健康成人腹主动脉作为对照,对检测结果进行比较分析。结果腹主动脉瘤中MCP-1、MMP-9的免疫组化染色强度显著高于对照组(P<0.01),IGF-Ⅰ显著低于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,腹主动脉瘤组织中IGF-Ⅰ表达与MCP-1、MMP-9呈明显负相关(分别为r=-0.791,P<0.01;r=-0.692,P<0.01),而MCP-1的表达与MMP-9呈明显正相关(r=0.932,P<0.01)。结论 IGF-Ⅰ表达减少可能会增加主动脉血管壁中层平滑肌细胞的凋亡,或使增殖平衡失调,而平滑肌细凋亡增多可影响细胞外基质正常结构的维持及修复,促进腹主动脉瘤的发生,MCP-1、IGF-Ⅰ、MMP-9三者的表达失衡可能是腹主动脉瘤的发病机制之一。

大鼠腹部开放伤合并海水浸泡时内毒素及其增敏系统的实验研究

目的:探讨腹部开放伤合并海水浸泡时内毒素及增敏系统———脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)和CD14在肺脏损伤中的作用。方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组、腹部开放伤对照组、腹部开放伤合并海水浸泡0.5、1、23、h组(n=10)。应用鲎试剂基质显色法检测血浆中的内毒素水平;应用RT-PCR方法检测肺脏中LBP及CD14的mRNA;应用免疫组织化学方法检测肺中LBP及CD14蛋白。结果:腹部开放伤大鼠经海水浸泡2 h3、h后,血浆中内毒素水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。大鼠肺脏中LBP及CD14 mRNA在浸泡2 h后显著升高(P<0.01)。肺脏中的LBP、CD14蛋白表达也有类似的趋势。结论:腹部开放伤合并海水浸泡时,内毒素血症上调肺脏中LBP、CD14的表达,在内毒素-LBP/CD14-炎症介质之间形成"正反馈环",放大炎症反应,加重肺脏损伤。

靶向肝素酶基因的microRNAs在胃癌中的表达

目的检测胃癌组织中肝素酶基因(heparanase,HPA)及可能靶向其表达的microRNAs(miRNAs)的表达水平。方法应用实时定量PCR检测HPA在胃癌组织中的表达变化;根据miRNAs与HPA 3'非翻译区(3'-UTR)序列的结合情况,运用生物信息学方法筛选出可能靶向HPA的miRNAs,并利用实时定量PCR检测这些miRNAs在胃癌组织中的表达水平。结果 HPA在胃癌组织中表达水平较癌旁组织和正常组织高;生物信息学分析显示,miR-18b、miR-137、miR-502和miR-299-3p可能结合于HPA的3'-UTR上,抑制其表达;实时定量PCR检测结果显示,胃癌组织miR-18b、miR-137、miR-502和miR-299-3p的表达均较癌旁组织和正常组织低。结论胃癌组织HPA高表达,而可能靶向HPA的miR-18b、miR-137、miR-502和miR-299-3p低表达,提示上述靶向HPA的miRNAs可能参与了胃癌的发生发展。

原发性中枢神经系统淋巴瘤的分子亚型与临床病理研究

目的探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的分子亚型及与临床病理的关系。方法采用EnVision免疫组化法标记59例PCNSL中MUM1、Bcl-6、CD10、Bcl-2、Ki-67的表达。结果 59例PCNSL中,11例为生发中心细胞样型(GCB),48例为非生发中心细胞样型(no-GCB)。No-GCB型的增殖活性与GCB型相似;BCL-2阳性率为72.9%(43/59),ki67增殖指数平均为82.4%;BCL-2阴性率27.1%(16/59),ki67增殖指数平均为63.0%,两组在统计学分析有意义(P<0.05)。结论 PCNSL的分子分型以no-GCB型多见,GCB组与No-GCB组两组的恶性程度无明显差异。PCNSL多起自GC,且大多数起源于"活化GC",即GC晚期的B细胞;BCL-2阳性表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,预示着患者的预后可能更差。