血清FGF-23与维持性血液透析患者透中低血压发生的关系

目的:探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者发生透中低血压(intradialytic hypotension,IDH)与血清中可溶性klotho(soluble klotho,sKl)和成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)之间的关系。方法:横断面收集MHD患者病情资料,根据最近1个月内透析记录,将MHD患者分成无透中低血压组(N-IDH)和透析中低血压组(IDH)。收集患者同期实验室检查结果,并采集患者血清样本,检测血清FGF23与sKl水平。比较N-IDH与IDH患者之间生化指标差异。结果:共收集临床信息完整及血清标本完整患者80例,其中IDH发生率为77.5%,独立样本t检验分析结果提示五个指标在N-IDH和IDH组之间差异存在统计学意义,血铁蛋白(P=0.046)、血三酰甘油(P=0.045)、血iPTH(P=0.047)、钙磷乘积(P=0.042)和血清FGF23(P<0.001)。而sKl在两组间差异无统计学意义(P=0.747)。相关性检验提示IDH组的患者IDH发生频率与血清FGF23浓度的相关关系分析显示两者呈正相关(r=0.722,P<0.001)。结论:本组病例提示血清FGF23的水平与MHD患者透析中低血压的发生密切相关。

关于学好《防原医学》的几点体会和建议

在《防原医学》的学习中,小组化和学生授课的教学方式的转变,极大的提高了学生的学习兴趣,将被动学习变为主动学习,有效的提高了教学的质量,进一步的提高了学生的学习能力。本文将结合学生的自身学习体会,对《防原医学》课程的教学方式进行回顾,总结经验与不足,比如《防原医学》的课堂教学虽然形式多样,但教学内容却大多却仍以课本为主,且内容也基本照搬教科书。同时课程结业考核形式仍以基本的试题为主。看上去并提出一些可能对教学工作有所助益的建议,包括案例讨论、考核形式更加多样、结合军事发展需求,进行创新研究,如针对登陆作战、海战等作战形式下如何进行核武器损伤的医学防护进行讨论和分析。

关于医学生思维培养的思考

作为医学实践、临床医疗以及医学研究中重要的一环,思维水平影响着医学生素质与能力的提升。总结医学生培养中医学思维的具体内容,包括整体思维、创新思维、逆向思维、辩证思维和个体化思维等,在医学生学习与临床培训中,都扮演着极其重要的角色,需要加强培养。

肾结石患者行输尿管镜术后尿液代谢产物轮廓分析

目的寻找基于尿液样本的泌尿系结石行输尿管镜碎石术(URSL)后发生急性肾损伤(AKI)的潜在生物标志物及其可能的代谢通路。方法收集行URSL的肾结石患者术前和术后12h的尿液,应用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用仪(UHPLC-Q-TOF/MS)对尿液样本进行分析,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA),对潜在生物标志物进行筛选,构建可能的代谢通路。结果与URSL术前相比,患者尿液中的内源性代谢产物在URSL术后发生了显著变化。最终筛选出25种物质作为URSL手术前后的差异代谢产物,其中术后以肉碱和不饱和脂肪酸为主的10种物质上调,以氨基酸及其代谢产物为主的15种物质下调。结论 URSL术后AKI的潜在生物标志物主要为氨基酸及其代谢产物、肉碱和不饱和脂肪酸,其机制可能与URSL手术相关氧化应激和炎性反应产生的氧自由基导致肾脏固有细胞损伤有关。

5mm及以下cN0甲状腺乳头状微小癌中央区淋巴结转移规律及危险因素分析

目的探讨肿瘤最大径≤5 mm的临床颈部淋巴结阴性(cN0)甲状腺乳头状微小癌(PTMC)患者中央区淋巴结转移(CLNM)的规律及危险因素。方法纳入2011年1月至2015年12月第二军医大学长征医院普外三科收治的186例肿瘤最大径≤5 mm的cN0 PTMC患者,回顾性分析患者的临床病理资料,包括性别、年龄、肿瘤部位、是否双侧癌、是否多灶癌、是否腺外侵犯、是否合并桥本甲状腺炎,以及组织病理免疫组化结果等,总结肿瘤最大径≤5 mm的PTMC患者的CLNM规律,并应用χ2检验、多元logistic回归分析其危险因素。结果 186例肿瘤最大径≤5 mm的cN0 PTMC患者中,发生CLNM者58例(31.2%)。预防性中央区淋巴结清扫淋巴结个数为0~14个,平均(4.92±6.82)个,其中转移个数为0~5个,平均(0.78±1.41)个;转移淋巴结数目/清扫淋巴结数目百分比为0%~100%,平均(50±28)%。单因素分析结果显示,性别、肿瘤多发灶是肿瘤最大径≤5 mm PTMC患者CLNM发生的影响因素(P<0.05)。多因素分析结果显示,男性、肿瘤多发灶均是肿瘤最大径≤5 mm的PTMC患者发生CLNM的独立危险因素(P<0.05)。结论对男性、肿瘤多发灶的最大径≤5 mm的cN0 PTMC患者行预防性中央区淋巴结清扫的价值较大。

东部沿海某部海训官兵皮肤病患病率调查及其影响因素分析

目的分析东部某海训部队官兵在新时期军事训练环境下皮肤病的流行病学特点和患病原因,并提出防治措施。方法采用整群抽样、分层抽样和单纯随机抽样相结合的多阶段抽样方法,从东部沿海某部海训官兵中选择768名官兵,进行皮肤病问卷调查,随行医师对全体被调查者进行体格检查并给出诊断和治疗指导。应用logistic回归分析研究皮肤病患病的影响因素。结果回收有效问卷696份,有效率为90.62%。被调查者年龄17~32岁,共349例(50.14%)患有皮肤病。共检出皮肤病类型34种,患病频次为755,其中感染性皮肤病占多数(患病频次565,构成比74.83%)。海训官兵皮肤病患病情况与气候、环境、训练条件、饮食习惯等有关,各类皮肤病病因不尽相同。结论海训官兵皮肤病患病率高、影响因素多,应通过普及皮肤病防治知识、科学施训、改善防护条件、倡导合理生活习惯、提高医务人员诊治水平、更新药品配备等防治措施降低皮肤病患病率。

维拉帕米通过下调硫氧还蛋白互作蛋白的表达抑制丙型肝炎病毒感染

目的探讨抗高血压药维拉帕米是否可通过下调宿主硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)的表达而抑制丙型肝炎病毒(HCV)的感染。方法用不同浓度梯度的维拉帕米处理人肝癌细胞系Huh7.5.1,用qPCR和蛋白质印迹法检测TXNIP的表达。用维拉帕米处理Huh7.5.1细胞,同时加入细胞培养产生的HCV(HCVcc),48 h后检测HCVcc感染情况。用TXNIP siRNA转染Huh7.5.1细胞,检测下调TXNIP表达后,维拉帕米对HCVcc感染的影响;用TXNIP启动子调控的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因表达质粒(pTXNIP-EGFP)转染Huh7.5.1细胞,分析维拉帕米对TXNIP启动子转录活性的影响。结果与对照孔相比,维拉帕米(100、200、400μmol/L)可下调Huh7.5.1细胞中TXNIP的表达,并呈现浓度依赖性(P<0.05);并可抑制HCVcc对Huh7.5.1细胞的感染,且浓度越高抑制作用越明显(P<0.05)。进一步研究结果显示,与对照组相比,维拉帕米能够抑制pTXNIP-EGFP转染细胞中EGFP的表达水平(P<0.05)。结论维拉帕米可下调TXNIP的表达从而抑制HCV感染,这可能是通过抑制TXNIP启动子的转录活性来实现的。

基于高通量芯片和生物信息学挖掘多发性骨髓瘤的发病差异基因

目的筛选多发性骨髓瘤(MM)患者与正常人群之间的差异表达基因(DEGs),探究MM的发病机制,为MM的基因诊断和治疗提供导向。方法从GEO数据库中检索获取MM患者的芯片数据,通过Morpheus在线工具进行芯片数据质量控制和DEGs的筛选,运用DAVID数据库对筛选获得的DEGs行基因富集和通路分析,通过STRING数据库构建蛋白相互作用网络,并采用Cytoscape软件行模块分析。结果共获得16 211个DEGs,包括7 586个上调基因和8 625个下调基因(P<0.05)。基因本体(GO)分析结果表明,生物学过程中上调DEGs主要涉及鞘糖脂代谢等30个功能簇,下调DEGs涉及细胞分裂等163个功能簇;分子功能中上调DEGs主要涉及蛋白质结合等29个功能簇,下调DEGs主要涉及组蛋白结合等59个功能簇;细胞成分中上调DEGs主要集中在细胞溶质等27个功能簇中,而下调DEGs主要集中在核质等78个功能簇中。京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果表明,上调DEGs主要涉及溶酶体相关通路等26条通路,下调DEGs主要涉及DNA复制等27条通路。蛋白互作网络分析示CDK1、TOP2A、AURKB、BRCA1、CHEK1、PTEN、RAD51、GMPS、CDC45和CDKN2A 10个基因为富集程度最高的核心DEGs,模块分析显示得分最高的3个基因模块主要与核分裂、DNA复制和核酸代谢过程相关。结论通过多种生物信息学方法筛选获得了MM患者和健康对照组的DEGs,并从不同角度阐释了MM发病机制的相关基因及其表达特征,为MM特异性诊断标志和靶向治疗等提供了依据。

辐射防护/减轻/调节剂研究综述

从药物作用的阶段和水平分别对辐射防护剂、辐射减轻或缓解剂、辐射调节或修饰治疗剂,以及其他一些具有发展为辐射防护剂潜力的生物或化学小分子研究进行综述。

肠道病毒71型感染动物模型的应用与局限

肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)是一种被忽视的热带传染病——手足口病的主要病原体之一,过去15年在亚太地区引起了多次手足口病暴发。由于脊髓灰质炎病毒的有效控制,EV71已成为最重要的嗜神经肠道病毒,其严重的神经系统并发症威胁着儿童健康。合适的动物模型可帮助更好地了解EV71神经致病机制,并有利于开发有效的疫苗和治疗药物。本文就EV71已建立的3类主要动物模型(非人灵长类动物模型、小鼠适应性模型及转基因小鼠模型)的特征、应用与局限进行综述。

双侧旋肱后动脉变异一例

上肢旋肱后动脉变异是临床上少见的上肢动脉变异类型，偶见个案报道。本研究通过对1例成年男性标本的双侧上肢旋肱后动脉变异的解剖学观测和报道，以期为临床应用提供解剖学参考。

乙型脑炎病毒感染动物模型的研究进展

乙型脑炎病毒(JEV)是我国重要的虫媒病毒,可引起乙型脑炎,导致中枢神经系统症状。合适的动物模型有助于阐明乙型脑炎病毒的致病机制和研发特效的治疗药物。本文就近年来国内外不同乙型脑炎病毒感染动物模型的研究进展作一综述。

JEV和EV71感染SH-SY5Y细胞内吞途径的初步研究

目的初步探讨乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)和肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染人神经细胞的内吞途径机制。方法通过蛋白酶K实验检测JEV和EV71感染人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的入侵速率。采用MTT法检测针对不同内吞途径关键分子的小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)以及化学抑制剂对SH-SY5Y细胞的细胞毒性。用JEV和EV71感染si RNA或化学抑制剂预处理的SH-SY5Y细胞,荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测不同处理对两种病毒m RNA和靶蛋白表达的影响。结果确定针对网格蛋白重链的si RNA(si CHC)最高工作浓度为50 nmol/L,针对小窝蛋白1的si RNA(si CAV1)的最高工作浓度为100 nmol/L。q RT-PCR结果显示,si CHC转染神经细胞能抑制EV71 m RNA的表达(t=17.153,P<0.01),但不能抑制JEV m RNA的表达(P>0.05);而si CAV1转染神经细胞能抑制JEV m RNA的表达(t=11.406,P<0.01),但不能抑制EV71 m RNA的表达(P>0.05)。针对网格蛋白途径的化学抑制剂氯丙嗪(Chlorpromazine)可抑制EV71 m RNA的表达(t=4.114,P<0.05),且呈剂量依赖性,而氯丙嗪并不影响JEV m RNA的表达(P>0.05);针对小窝途径的化学抑制剂非律平(Filipin)可抑制JEV m RNA的表达(t=4.064,P<0.05),且呈剂量依赖性,而非律平并不影响EV71 m RNA的表达(P>0.05),与si RNA结果相一致。结论初步推测JEV入侵人神经细胞是通过小窝蛋白1依赖性的内吞作用入胞,而EV71感染人神经细胞则是通过网格蛋白依赖型的内吞途径。