Gaucher病及Niemann-Pick病的电镜诊断

本文报道１例Ｇａｕｃｈｅｒ病及１例Ｎｉｅｍａｎｎ－Ｐｉｃｋ病的组织学和超微结构形态改变。光镜下Ｇａｕｃｈｅｒ细胞及Ｎｉｅｍａｎｎ－Ｐｉｃｋ细胞都为泡沫样细胞，形态类似。但透射电镜下两种细胞形态完全不同，Ｇａｕｃｈｅｒ细胞内出现较多大囊泡，而Ｎｉｅｍａｎｎ－Ｐｉｃｋ细胞内则出现大量特征性的板层小体。因此，电镜对这两种疾病的鉴别诊断具有重要作用。

心房颤动患者离子通道蛋白质重构的研究

目的 :研究心房颤动 (房颤 )患者心房组织电重构相关离子通道蛋白质表达变化及意义。方法 :以窦性心律患者为窦性心律组 (n =19) ,应用免疫组化和免疫电镜检测风湿性心脏病伴阵发性房颤 (阵发性房颤组 ,n =4)和慢性房颤≤ 6个月 (慢性房颤≤ 6个月组 ,n =6 )及慢性房颤 >6个月 (慢性房颤 >6个月组 ,n =12 )患者心房组织L 型电压依赖钙通道α1c亚基 (LVDCCα1c)、电压依赖KV4 3钾通道α亚基 (VDKV4 3α)和电压依赖钠通道α亚基 (VDSCα)抗原的表达 ,用图像分析系统对免疫组化抗原表达进行半定量分析。结果 :窦性心律组内先天性心脏病和风湿性心脏病间 3种离子通道亚基蛋白质表达均无明显差别。LVDCCα1c蛋白质在慢性房颤≤ 6个月组和慢性房颤 >6个月组中表达较窦性心律组均明显下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,在阵发性房颤组中的表达则无显著改变 ;VDKV4 3α在阵发性房颤组、慢性房颤≤ 6个月组和慢性房颤 >6个月组患者中的表达较窦性心律组均明显降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。VDSCα在各组患者的中的表达则无明显差别。左、右心耳间 3种离子通道亚基的表达亦无差异。结论 :慢性房颤伴LVDCCα1c、VDKV4 3α蛋白表达下调 ,可能是其L型钙流 (ICaL)和短暂外向型钾流 (Ito1)下调的分子基础。

肾与脾关系物质基础的实验观察——肾虚、脾虚形成与转化机理探讨

研究结果表明,正常对照组动物均未出现肾虚或脾虚,贫血对照组大鼠近1/3的动物先后出现脾虚,但无肾虚证形成;而在缺铁组大鼠中,实验17天后即见肾虚证形成,许多大鼠先后出现脾虚,其中近43％的动物由脾虚转化为肾虚或脾肾两虚。缺铁大鼠脾虚证与贫血对照组脾虚证的差异在于前者血清铁含量显著低于后者,而肾虚、脾肾两虚大鼠的血清铁更低于脾虚见证者。缺铁诱发肾虚时,红细胞膜蛋白的异常更为明显。结论:铁可能是肾与脾关系至关重要的生化物质基础之一。

强化铁营养防治爆震性聋的初步研究

目的 探讨应用强化铁营养防治爆震性聋的可能性。方法 30只体重 2 0 0 g左右的健康Wistar大鼠被随机分为A、B两组 ,每组 15只 ,A组喂标准饲料 ,B组喂强化铁饲料。将A、B两组同时暴露于 172dBSPL强脉冲噪声下 ,共 30次 ,分别测定爆震前后大鼠的听性脑干反应 (ABR)阈值 ,扫描电镜观察耳蜗超微结构变化。结果 爆震后 3h、3d、11d和 2 1d ,B组大鼠ABR阈值显著小于A组。扫描电镜观察到爆震后 3h ,A组大鼠外毛细胞静纤毛排裂扭曲、倒伏、紊乱、融合及部分缺失 ,B组大鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱及松散 ;3d后A组大鼠外毛细胞静纤毛病变无明显恢复 ,B组大鼠外毛细胞静纤毛病变已不明显 ;11d后A组病变减轻 ,B组病变基本恢复 ;2 1d后A组病变明显减轻 ,但有部分病变未完全恢复 ,B组病变均完全恢复。

恶性疟原虫裂殖子与人血型糖蛋白A之间分子识别的研究

用纯化的人血型糖蛋白A(Glycophorin A,简称GPA)和GPA糖肽分别对恶性疟原虫FCC-1/HN株的裂殖子进行免疫胶体金标记。标记样品按常规电镜要求处理,透射电镜观察。结果显示,胶金颗粒呈弥漫状分布于整个裂殖子虫体表面,获得恶性疟原虫裂殖子与GPA及GPA糖肽特异识别结合的直观实验证据,属国内外首次报道。本结果进一步证实GPA是恶性疟原虫裂殖子的受体,及GPA糖肽区域是膜受体的活性部位。

大鼠阴离子交换蛋白合成肽抗体制备及鉴定

根据带 3蛋白 (阴离子交换蛋白 )拓扑学模式、氨基酸保守片段、功能片段、天然抗原表位 ,设计大鼠带 3膜外侧片段合成肽 ,制备抗合成肽 ( 1 2肽 )抗体 ,同时制备抗大片段带 3抗体加以印证 .多项免疫学实验鉴定结果表明 ,该 1 2肽是带 3抗原决定簇之一 ,也是带 3发挥阴离子转运功能的关键肽段 ;1 2肽的氨基酸组成与序列在各种属间高度保守 .免疫金银显色———扫描电镜结果给出该 1 2肽为带 3蛋白膜外侧区片段的最直接证据 .制备的抗带 3抗体可作为研究带 3结构与功能、探讨与带

膳食锌对急性热暴露大鼠胸腺超微结构的影响

观察了用高、中、低锌饲料喂养１５天的大鼠在常温和热暴露（４１．５℃，３０ｍｉｎ）时胸腺超微结构的变化，发现在常温下胸腺几无变化，而在急性热暴露时变化较大，程度为低锌组重于中锌组，中锌组重于高锌组。提示：足量的锌对急性热暴露下大鼠的胸腺有一定的保护作用。

缺铁条件下青霉素耳毒性的实验观察

目的 探讨青霉素在铁缺乏条件下的耳毒性作用。方法 选用幼龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分组，复制实验模型。结果 腹腔注射青霉素的缺铁大鼠听性脑干反应阈值增加，显著高于其他各组动物的阈值，停用青霉素后第１５天处死的缺铁大鼠，扫描电镜下见耳蜗顶区、中区内、外毛细胞静纤毛融合、扭曲、倒伏。缺失或残缺不全以及排列不整等病理改变。结论 青霉素在铁缺乏这一特定条件下可以出现耳毒作用。

腓肠神经移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤的作用

目的:探讨利用自体周围神经组织移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤病理机制,为临床应用提供实验依据。方法:利用改良Allens撞击方法建立脊髓打击损伤模型,12周后,将大鼠分为2组,实验组切取后肢腓肠神经,利用显微外科技术去除神经外膜,将其修剪成小段,游离移植于脊髓损伤处,对照组不作处理。分别于术后2、4、12周,在光镜及电镜下观察脊髓损伤段及移植周围神经再生情况。术后4、8及12周分别对两组动物进行脊髓诱发电位检查。结果:对照组脊髓变性,可见瘢痕和空洞,实验组术后12周,损伤区脊髓与周围神经融合良好。脊髓诱发电位检查神经移植组优于对照组。结论:周围神经组织游离移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤后,存活良好,为再生轴突跨越损伤段脊髓提供通道。

无冷冻防护剂保护的生物组织快速冷冻研究

无冷冻防护剂保护的生物组织快速冷冻研究杨勇骥，郑尊，夏愿耀，吴越，邵晓良（第二军医大学中心实验室，第二军医大学中心电镜室，上海２００４３３）超低温快速冷冻固定以极高的冷冻降温速率（大于１００００ｋ／ｓ）对生物组织进行固定。理论上认为，在冷冻降温速率大...

多发性肌炎的临床病理报告

本文报告多发性肌炎8例,均有对称性的肢带肌无力及肌酶谱改变,EMG示肌源性损害或混合性损害。对7例患者进行肌肉光镜检查,提示肌纤维变性、局灶再生及炎细胞浸润,其中1例进行了超微结构观察,结合病因进行了扼要的讨论。

用单克隆抗体鉴定恶性疟原虫裂殖子表面抗原

用海南省恶性疟原虫Fcc7801/HN作为抗原,制备的抗恶性疟原虫单克隆抗体C6株具有明显的抑制体外恶性疟原虫生长的作用,并且与恶性疟原虫Fcc-1/HN,Fcc7802/HN,Fcc8703/JS和伯氏疟原虫、食蟹猴疟原虫有较广泛的交叉免疫荧光反应。用免疫电镜观察,此株单克隆抗体能识别恶性疟原虫裂殖子表面抗原,用免疫印迹法测得该抗原分子量为71kDa,此抗原有可能成为疟疾疫苗的候选抗原。

抗栓酶Ⅲ号对烫伤大鼠休克期的治疗作用观察

目的：通过肺、肾组织超微结构病理变化的观察探讨抗栓酶Ⅲ号在烫伤大鼠休克期的治疗作用。方法：复制２０％体表面积的Ⅲ度烫伤大鼠模型，随机分为正常组、烫伤对照组和烫伤治疗组，伤后２４小时取肺、肾组织进行电镜观察。结果：烫伤对照组烫伤后２４小时肺泡腔明显塌陷呈局灶性实变，多见代偿性肺泡扩张，肺泡腔消失或仅有狭缝，线粒体肿胀；肾足细胞显著肿胀，肾小球毛细血管腔中有微血栓形成。烫伤治疗组烫伤后２４小时肺泡腔塌陷减轻，肺泡隔毛细血管腔通畅；肾足细胞肿胀减轻，肾小球毛细血管腔内未见微血栓形成。结论：在烧伤休克期使用抗栓酶Ⅲ号有可能起到改善和疏通微循环的作用，使组织缺血缺氧的时限缩短，从而减轻脏器损害。

神经生长因子对大鼠爆震性听力损伤的保护作用

目的 探讨神经生长因子 (nerve growth factor,NGF)对大鼠爆震性听力损伤的保护作用。方法 制作强脉冲噪声致聋大鼠模型 30只 ,10只肌肉注射 NGF4周 (爆震前 1周至爆震后 3周 ) ,10只注射等量的生理盐水作对照 ,10只作正常对照 ,测定爆震前后脑干听觉诱发电位 (auditory brain-stem response,ABR)阈值及扫描电镜观察耳蜗毛细胞变化。结果 爆震后 3d NGF组 ABR反应阈恢复较生理盐水组显著快 ,2 1d后 ,NGF组 ABR已恢复正常水平 ,而生理盐水组未能恢复正常水平。扫描电镜示 :爆震后 3h:生理盐水组大鼠外毛细胞静纤毛排列扭曲、倒伏、紊乱、融合及部分缺失 ,NGF组大鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱及松散 ;爆震后 3d:生理盐水组大鼠外毛细胞静纤毛病变无明显恢复 ,NGF组大鼠外毛细胞静纤毛病变已不明显 ;爆震后 11d:生理盐水组病变减轻 ,NGF组病变基本恢复 ;爆震后 2 1d:生理盐水组病变减轻 ,但有部分病变没有完全恢复 ,NGF组病变完全恢复。结论 NGF能防止受损的毛细胞进一步变性坏死 ,对听觉有明显的保护作用。

神经生长因子基因转染对爆震性听力损伤毛细胞的保护作用

目的观察人类神经生长因子口基因（human beta-nerve growth factor，hNGFβ）转染对爆震性听力损伤毛细胞的保护作用。方法选用20只白色纯种豚鼠，制备豚鼠爆震性耳聋模型（172dB SPL），爆震前后分别行听觉脑干诱发电位（ABR）检测，选爆震前后听阈阈移大于75dB SPL的豚鼠，共15只，随机分为2组，其中I组10只，为实验组（导入目的基因Ad-hNGFβ），Ⅱ组5只，为人工外淋巴液（artificial perilymphatic fluid，APF）对照组（导入APF）；另外选正常白色纯种豚鼠5只，作为正常组，不接受爆震和转染。进行爆震前和基因转染后ABR反应阈测定、耳蜗电镜扫描观察及免疫组织化学染色检测Ad-hNGFβ蛋白表达。结果基因导入后第1周，可见Ad-hNGFβ在豚鼠耳蜗内成功转染，耳蜗各回均有表达，强度基本相等。基因导入后第1周，Ⅰ组豚鼠ABR反应阈恢复显著快于Ⅱ组豚鼠ABR反应阈；4周后，Ⅰ组豚鼠ABR已恢复正常水平，而Ⅱ组豚鼠ABR未能恢复正常水平。扫描电镜示，基因导入后第1周，Ⅰ组豚鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱及松散，Ⅱ组豚鼠外毛细胞静纤毛排裂扭曲、倒伏、紊乱、融合及部分缺失；4周后，Ⅰ组豚鼠外毛细胞静纤毛病变完全恢复，Ⅱ组豚鼠外毛细胞静纤毛病变减轻，部分病变没有完全恢复。结论腺病毒介导的hNGFβ基因在爆震损伤后豚鼠耳蜗中能高效表达，对听觉有明显的保护作用。

去除外膜的外周神经移植对大鼠脊髓损伤的影响

目的检测大鼠脊髓损伤经显微外科技术处理的自体外周神经移植后神经纤维的再通及后肢功能恢复情况。方法利用改良Allen撞击方法建立脊髓打击损伤模型,12周后,将大鼠分为2组,实验组切取后肢腓肠神经,利用显微外科技术去除神经外膜,将其修剪成小段,游离移植于脊髓损伤处,对照组仅显露脊髓损伤段,不作神经移植。分三个时相点(1、2、3个月)进行辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪,并观察损伤移植处的形态学变化及大鼠后肢运动功能恢复情况。结果损伤移植处脊髓的形态学明显好转;损伤移植处上段脊髓中,移植1个月组有HRP阳性标记物,以后逐渐增多;移植组大鼠后肢运动功能明显恢复。结论经显微外科技术预处理外周神经组织移植后可促进大鼠脊髓结构和功能的恢复。

高张及平衡盐溶液分别复苏烧伤休克大鼠的实验研究

我们采用20%Ⅲ度烧伤大鼠模型,分对照组、平衡盐溶液组和高张盐溶液组。后两组均按Na^+·mmol^(-1)·kg^(-1)/BSA%分别计算伤后24h 液体复苏量。动物均于伤后24h 活杀,分别测定全血粘度、组织含水量,用电镜观察肾小球微循环的变化。实验发现,复苏后组织含水量均增加,平衡盐溶液组尤为明显(P<0.05)。血粘度均明显下降,高渗组尤甚(P<0.01)。电镜发现,对照组肾毛细血管扩张,RBC 凝聚,内皮细胞水肿裂隙增大。平衡盐溶液组微血管通畅。高渗组微循环未见明显改善,微血栓充塞血管腔。我们认为高张盐能改善体循环,但如何进一步改善微循环尚值得深入研究。