银屑病表皮转化生长因子β受体Ⅰ和Ⅱ原位表达的研究

为探讨转化生长因子β受体I型和II型对银屑病表皮角质形成细胞增殖的影响。采用免疫组化EnVision多聚复合物二步法对银屑病及正常人表皮转化生长因子β受体I和II原位表达进行比较研究,结果银屑病患者皮损表皮处TGF-βRI和II的表达减少或缺失;非皮损处和正常人表皮组织TGF-βRI和II呈阳性表达,主要在基底层和棘层下部。转化生长因子β受体I型和II型功能下调可能与银屑病患者的表皮过度增殖有关。

银屑病外周血中转化生长因子β1水平的动态观察

采用ELISA方法对银屑病患者外周血中TGF-β1浓度的改变与PASI评分、病情变化、治疗、预后及复发有无关联进行了比较研究。结果治疗前银屑病患者外周血中TGF-β1平均血清浓度为7.94±1.09(ng/mL),正常人TGF-β1的平均血清浓度为11.10±0.97(ng/mL),两者相比P<0.001;患者PASI评分越高,TGF-β1的血清浓度越低;且TGF-β1的血清浓度随病情及治疗好转而升高,病情复发而降低,复发时基本降至治疗前水平。银屑病患者外周血中TGF-β1的血清浓度可能与PASI评分、治疗、预后与复发有一定的关系。

生长激素受体与Laron型侏儒症

生长激素受体为介导生长激素作用的关键大分子，近来这方面的研究进展较快。本文概述了它的组织学定位、调节、结构和基因结构以及与Ｌａｒｏｎ型侏儒症的关系。

遗传性膜受体病的研究进展

遗传性膜受体病主要系编码膜受体的基因突变使膜受体缺失、减少或结构异常，进而引起膜受体的功能障碍所致。目前，已报道的膜受体病已近１０种。该类疾病发生的分子机制十分复杂，其基因突变呈明显的异质性。本文将目前研究较为深入的几种膜受体病做一简介。

驻极体改善小鼠皮肤微循环的实验研究

本文简要讨论了聚丙烯(PP)驻极体充电后在不同的贮存条件下(组织液和不同的环境湿度)的电荷贮存寿命问题。用显微镜观察PP驻极体对小鼠局部皮肤微循环的影响,实验动物分成对照组和驻极体组。实验结果表明,对照组,连续6小时观察微动脉和微静脉血流速度,血管口径的变化无明显差异。驻极体实验组,连续观察6小时微动脉无明显扩张,但驻极体能使微静脉持续扩张(P<0.001),并且使微动脉和微静脉的血流速度加快,毛细血管及微动脉血流改善。驻极体具有改善局部微循环的作用,用于改善局部皮肤微循环的驻极体的最佳注极电位在700伏左右。

雄激素对正常男性及一睾丸女性化综合征患者外阴部皮肤成纤维细胞雄激素受体的调节

本文研究了人工合成的雄激素－Ｒ１８８１对三例正常男性及一例睾丸女性化（ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒｆｅｍｉｎｉｚａｔｉｏｎ，ｔｆｍ）综合征患者外阴部皮肤成纤维细胞（ｇｅｎｉｔａｌｓｋｉｎｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ，ＧＳＦ）系雄激素受体（ＡＲ）的影响。实验表明，Ｒ１８８１均可增加上述细胞系ＡＲ的水平。当正常ＧＳＦ和患者ＧＳＦ（ＧＳＦｔｆｍ３）与５ｎｍｏｌ／Ｌ的Ｒ１８８１预温育２４ｈ后，其ＡＲ水平分别增至１．９６倍（为三个正常ＧＳＦ系的平均值）及１．８倍。这种增加具有时间、浓度依赖性及可逆性，表明雄激素可正向调节这些细胞系ＡＲ的水平。

大鼠离体循环肺灌流时血管紧张素转化酶活性与心钠素含量变化的关系

本文观察大鼠离体循环肺灌流时血管紧张素转化酶(ACE)活性与心钠素(ANP)含量变化的关系。结果表明Captopril治疗组ACE活性较对照组明显降低(P<0.001),ANP含量则显著增加(P<0.001),并且随着灌流时间的延长ANP含量明显增加(P<0.05),其增加程度与ACE活性负相关(r=-0.725,P<0.01)。以上首次提示ACE可能具有降解ANP的活性,作者推测ACE对ANP与肾素-血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)具有双向调节作用。心肾疾患等病理过程中则可能是增恶因子。

肺表面活性物质抑制物

肺表面活性物质(Pulmonary Surfactant,PS)主要由磷脂和脱辅基蛋白组成,它们在肺泡表面形成单分子膜,发挥降低肺泡表面张力的重要功能。已有一些研究表明,PS单分子表面膜的形成及其活性可以受到某些物质的干扰和抑制,现分别予以介绍。 1 蛋白质类抑制物人们很早就注意到血浆蛋白对PS的表面活性的抑制作用。1965年,Tierney等在提取兔PS的过程中加入全血或血清,结果使肺浸出液表面活性下降。接着。

磷脂酶A_2与急性肺损伤

急性出血坏死性胰腺炎和革兰氏阴性细菌败血症病人血清磷酯酶A_2(PLA_2 E.C.1.1.4)活性可升高10倍以上,而且PLA_2活性越高,ARDS发生率越高,预后越差。静脉滴注PLA_2可复制出典型的ARDS病变。其它如休克、皮肤急性炎症反应、慢性胶原性疾病也与PLA_2活性升高有关。PLA_2以卵磷脂。

山莨菪碱对百草枯致大鼠急性肺损伤的治疗作用

大鼠腹腔注射百草枯（５０ｍｇ／ｋｇ）后２４ｈ，血浆和肺组织匀浆内丙二醛（ＭＤＡ）含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和β－葡萄糖醛酸苷酶（β－Ｇ）活性均显著升高，肺湿／干重比、肺含血量和肺血管外水量（ＥＶＬＷ）也明显增加。组织学检查发现肺有充血、出血、局灶性肺不张和间质水肿。注射百草枯后５ｍｉｎ、６ｈ及１２ｈ腹腔内注射山莨菪碱（５０ｍｇ／ｋｇ），可明显减轻百草枯引起的肺损伤，抑制百草枯引起的ＭＤＡ含量和ＡＣＰ、β－Ｇ活性的升高。肺组织匀浆ＭＤＡ含量与ＢＡＬＦ内β－Ｇ活性之间，ＢＡＬＦ内β－Ｇ活性与ＥＴＬＷ之间均呈显著正相关。上述结果提示，脂质过氧化和溶酶体酶释放在百草枯致肺损伤中起重要作用；山莨菪碱可减轻百草枯引起的脂质过氧化反应和溶酶体酶释放，对百草枯性肺损伤有一定治疗作用。

神经节苷脂GM_1对大鼠脑外伤后脑细胞呼吸功能和结构保护作用

把SD大鼠分成正常组、生理盐水治疗的损伤对照组及GM_1治疗的损伤治疗组。结果发现对照组伤后8h和16h。脑线粒体呼吸功能明显降低,治疗组则明显好转。对照组皮层神经元细胞和线粒体超微结构有明显损害,治疗组损害明显减轻。其可能机制与GM_1保护膜脂和膜酶活性,维持膜内外离子平衡,减轻水肿及减少自由基形成等有关。