乳癌相关肽在应激诱导的胃粘膜损伤中的修复作用

目的：研究乳癌相关肽（ＰＳ２）在水浸束缚应激（ＷＲＳ）大鼠胃粘膜基因表达的变化，探讨其在应激胃粘膜损伤中的修复作用。方法：采用单次及单次和重复ＷＲＳ制作模型，动态监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），大体及光镜下观察粘膜损伤程度（ＵＩ）及组织学变化，逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＰＳ。的基因表达变化，通过免疫组化染色法进一步证实ｐＳ２的表达。结果：①单次应激造成胃粘膜广泛损伤，但ＵＩ在２、４、８ ｈ逐渐减小，至８ ｈ降为６４．９％，ＧＭＢＦ逐渐恢复，至８ｈ上升为正常的８９．８％，ｐＳ２。基因表达逐渐增强（０．５１±０．１４与０．７７±０．１１，Ｐ＜０．０１），免疫组化染色计分为０．９５±０．００与１．４１±０．０４（Ｐ＜０．００１）；②单次和重复应激后胃粘膜产生适应性，ＧＭＦＢ上升，损伤逐渐减轻，４次应激后，ＵＩ降低为单次应激的２１．９９％，ＧＭＢＦ上升为正常的９４．２％，且胃腺区细胞增殖，ｐＳ２基因表达增强（０．３７±０．０２与０．７７±０．０１，Ｐ＜０．０１），免疫组织化学染色计分为０．５５±０．０４与２．４６±０．０８（Ｐ＜０．０１）。结论：ｐＳ２可能参与胃粘膜的早期重建（上皮移行），还有可能参与胃粘?

肠三叶因子在胃黏膜应激性损伤中的修复作用

目的:研究肠三叶因子(ITF,intestinal trefoil factor,为三叶肽家族一员)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达的变化,探讨其在应激胃黏膜损伤中的修复作用.方法:采用单次及单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PGR)检测ITF基因表达变化,免疫组化染色进一步证实ITF表达.结果:单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在2、4、8 h逐渐减小,至8 h降为64.9%,GMBF逐渐恢复,至8 h上升为正常的89.8%,ITF基因表达增强(0.022±0.001vs0.177±0.010 P＜.01),免疫组化染色计分为(0.134±0.001 vs0.253±0.01,P＜0.01);单次和重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22.0%,胃黏膜血流量上升为正常的94.2%,并且胃腺区细胞增生,ITF基因表达增强(0.040±0.001 vs0.372±0.01,P＜0 01),免疫组织化学染色计分为(0.134±0.001 vs0.354±0.07,P＜0.01).结论:ITF不仅可能参与胃黏膜早期重建(上皮移行),还有可能参与胃黏膜慢修复反应(细胞增生).

转化生长因子-α对应激状态下胃粘膜适应性细胞保护的调节作用

目的 研究转化生长因子 α(TGF α)对水浸束缚应激 (WRS)状态下大鼠胃粘膜乳癌相关肽 ( pS2 )、肠三叶因子 (ITF)基因表达、胃粘膜血流量 (GMBF)及适应性细胞保护的调节作用。方法 采用重复水浸束缚应激制作模型 ,动态监测胃粘膜血流量 ,大体及光镜下观察粘膜损伤程度(UI)及组织学变化 ,逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测TGFα、pS2 及ITF基因表达变化。结果 单次应激造成胃粘膜广泛损伤 ,重复应激后胃粘膜产生适应性 ,胃粘膜血流量上升 ,损伤逐渐减轻 ,4次应激后 ,损伤指数降低为单次应激的 2 1 .99%,并且胃腺区细胞增殖 ,TGF α、pS2 及ITF基因表达增强 [分别为 ( 0 .86± 0 .0 1 )vs( 0 .93± 0 .0 1 ) ,P <0 .0 1 ;( 0 .37± 0 .0 2 )vs( 0 .77± 0 .0 1 ) ,P <0 .0 1 ;( 0 .0 4 0± 0 .0 0 1 )vs( 0 .372± 0 .0 1 ) ,P <0 .0 1 ],TGFα 与 pS2 及ITF均成正相关。结论 胃粘膜适应性细胞保护伴有细胞增殖 ,TGFα 对应激状态下胃粘膜 pS2 、ITF基因表达。