“特发性”复发性急性胰腺炎病因学研究和内镜治疗进展

复发性急性胰腺炎（recurrent acute pancreatitis,RAP）是指临床上发作次数超过1次的急性胰腺炎。发作时症状可轻可重,轻者胰腺仅有水肿等病理改变,且很快恢复正常;重者胰腺发生出血、坏死,死亡率极高。胰腺炎的病因70％为胆道结石和酒精因素,药物、毒素、高钙血症、感染和自身免疫等因素也参与了一小部分胰腺炎的发病。此外还有10％～30％的胰腺炎病例无明确病因。

血管紧张素Ⅱ诱导胰腺星状细胞炎性活化的分子机制研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ对大鼠胰星状细胞(PSC)核因子κB(NF-κB)信号转导通路活化的影响。方法采用电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测细胞NF- κB的DNA结合活性,Western印迹方法检测NF-κB抑制蛋白(IκBs)降解。单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)基因和蛋白表达分别采用Northern印迹和ELISA方法检测。结果血管紧张素Ⅱ可诱导大鼠PSC内NF-κB发生双相活化,活化高峰分别出现在15 min和6 h后。NF-κB活化伴有IκBα和IκBβ联合降解。抗氧化剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)、二碘基苯(DPI)和N-乙酰丝氨酸可明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的NF-κB活化,提示氧化应激反应在NF-κB活化中发挥了重要作用。NF-κB抑制剂 MG132和PDTC可显著下调血管紧张素诱导的MCP-1基因表达。结论血管紧张素Ⅱ可通过氧化应激机制活化PSC内NF-κB信号通路,诱导MCP-1表达,从而参与胰腺炎症和纤维化的发生。