伊托必利治疗功能性消化不良多中心、随机、双盲、双模拟临床研究

目的 观察伊托必利治疗功能性消化不良的疗效及其安全性。方法 采用多中心、随机、双盲、双模拟平行对照临床试验。治疗组 :伊托必利 15 0mg/d ,每日 3次 ,餐前 3 0min口服 ;对照组 :多潘立酮 (吗丁啉 )10mg ,每日 3次 ,餐前 3 0min口服。疗程均为 2周。 结果 伊托必利治疗餐后饱胀、早饱及上腹不适的有效率分别为 5 0 .43 %、64 .42 %和 3 9.82 % ,多潘立酮治疗的有效率分别为 5 2 .99%、5 3 .5 5 %和 45 .13 % ,两组间差异无显著性。治疗组对胃排空的改善率为 62 .16% ,对照组为 5 6.67% ,两组间差异无显著性。两组不良事件发生率的差异也无显著性。结论 伊托必利治疗功能性消化不良有效。

内镜乳头括约肌切开术后出血的原因及外科处理

目的 探讨内镜下乳头括约肌切开（endoscopic sphincterotomy,EST）取石术后大出血的原因及外科处理方法。方法 Kocher切口游离十二指肠降部并纵行切开之,显露乳头创面出血点,检查出血原因,细丝线缝扎止血后缝闭十二指肠切口,行减压性胃造瘘。结果 在本组1030例EST患者中,术后出现出血398例,需外科手术处理的2例,均为细小动脉出血,其中1例为切开部位出现变异血管,1例为切开部位有误,均经手术止血后而治愈。结论 EST术后出现持续性出血多为动脉性出血,保守治疗无效者及时外科手术是必要的。

不明原因消化道出血诊治推荐流程(2012年3月上海)《修改稿》

2007年《中华消化杂志》组织了国内消化病学、影像医学、核医学、外科学等部分专家在南京召开了“不明原因消化道出血专题研讨会”，制定了“不明原因消化道出血诊治推荐流程”，

中国急性胰腺炎诊治指南(2013年,上海)

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。中华医学会消化病学分会曾于2003年制定了“中国急性胰腺炎诊治指南（草案）”，对提高我国AP的救治水平起到了重要作用。近10年来，随着对AP诊断和分类标准的更新，以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入，有必要修订新的AP指南，以进一步规范该疾病在我国的临床诊治。

内皮素-1特异性抗体对应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P＜0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P＜0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P＜0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P＜0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P＜0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P＜0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.

超声内镜在胃淋巴瘤诊断中的应用

目的 :探讨超声内镜 (EUS)对原发性胃淋巴瘤的诊断价值。方法 :对 12例胃淋巴瘤患者行EUS检查 ,与胃镜及活检、胃肠钡餐及手术后病理进行对照研究。结果 :12例胃淋巴瘤中EUS诊断符合率 83.33% ,显著高于胃镜 (5 8.33% ) (P <0 .0 5 )及胃肠钡餐 (16 .6 7% ) (P <0 .0 5 )。EUS对胃淋巴瘤T、N分期的诊断准确性分别为 10 0 %、77.78%。结论 :EUS诊断胃淋巴瘤的符合率高于胃镜及其它检查 ,并能准确判断胃淋巴瘤浸润胃壁深度、侵犯周围器官及淋巴结情况。

检测胃癌患者腹腔冲洗液CK19 mRNA和CEA mRNA用于预测腹膜微转移

目的探索检测胃癌患者腹膜微转移的方法。方法收集67例胃癌和9例胃良性病变患者腹腔冲洗液以及临床病理资料,分别采用巢式RT PCR检测腹腔冲洗液中角蛋白19(CK19)mRNA、癌胚抗原(CEA)mRNA、角蛋白20(CK20)mRNA表达;采用时间分辨荧光(TRF)检测腹腔冲洗液上清液中CEA蛋白(P CEA)含量;采用H E染色进行腹腔冲洗液细胞学(PLC)检查。结果患者腹腔冲洗液中CK19mRNA和CEAmRNA的阳性检出率分别为62.7%和52.2%,明显高于P CEA(35.8%)、CK20mRNA(34.3%)和PLC(31.3%)(P<0.01),且阳性率随肿瘤浸润深度、TNM分期及腹膜受累程度增加而增加。结论巢式RT PCR联合检测胃癌患者腹腔冲洗液中CK19及CEA基因,可提高检测腹腔游离肿瘤细胞的灵敏性,适用于预测胃癌患者腹膜微转移。

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用

目的评价Caspase-1抑制剂在实验性重症急性胰腺炎(SAP)中的治疗作用。方法采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。SD大鼠42只,随机分3组:健康对照组(HC组,n=6);SAP造模+腹腔注射生理盐水组(SAP S组,n=18);SAP造模+Caspase1抑制剂组(SAP-ICE-I组,n=18)。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1ml,12h后重复1次;SAP-ICE- I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。SAP S组与SAP -ICE- I组于6、12、18h腹主动脉取血测血清淀粉酶、IL1β水平,留取标本测胰腺内Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA表达情况并行病理组织学观察,将结果与HC组进行比较。另取大鼠24只,随机均分SAP -S组和SAP- ICE -I组,观察24h死亡率。结果与HC组比较,SAP- S组与SAP- ICE- I血清淀粉酶和IL-1β水平显著升高(P<0.01),SAP S组SAP- ICE -I组又显著高于(P<0.05或0.01)。HC组胰腺组织内可见Caspase1及IL18mRNA表达,但IL1βmRNA表达很弱;与HC组比较,SAP S组胰腺组织内Caspase-1、IL-1β及IL18mRNA的表达显著增强(P<0.0);SAP ICE- I组与SAP S组比较,IL1β及IL18mRNA的表达显著减弱(P<0.01),而Caspase-1mRNA表达无显著改变(P>0.05)。应用Caspase-1抑制剂,可减轻胰腺组织的病理损害程度,并使24h动物死亡率由91.

胃隆起病灶的影像学对比研究

本文采用超声内镜、胃镜、钡餐造影和ＣＴ比较研究法，评价１２３例ＥＵＳ诊断胃隆起病灶的价值。结果：①１２３例胃隆起病灶的发生率为：粘膜下肿瘤＞脾脏压迫＞静脉曲张＞息肉＞肝脏肿瘤压迫＞胆囊积液压迫＞迷走胰腺。②对胃隆起病灶的总诊断符合率ＥＵＳ为９６．７５％，明显高于胃镜（６５．８５％）和钡餐造影（５０％）。③ＥＵＳ对息肉的诊断符合率低于胃镜，对迷走胰腺和静脉曲张的诊断则与胃镜相当。④ＥＵＳ系目前确诊粘膜下肿瘤的最佳方法，发现的最小肿瘤仅０．５ｃｍ。结论：本资料显示ＥＵＳ诊断胃隆起病灶具有较高的价值。

骨髓间充质干细胞在胰腺生理更新和病理再生中的作用

目的:探讨骨髓间充质干细胞在胰腺生理更新和病理再生中的作用. 方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12 只．A组为正常阴性对照组,不作任何处理,B 组为自体骨髓回输对照组,C组为雨蛙肽致轻度胰腺炎(MAP)模型组,D组为L-精氨酸致重度胰腺炎(SAP)模型组,E组为粒细胞集落因子(G-CSF)预处理组(SAP+GSF):在造模前3 d,sc G-CSF 40μg(kg·d),共3 d,其余处理同 D组．造模前3 d用核染料Hoechst33258标记自体骨髓间充质干细胞(MSC),并回输到自体骨髓腔．于骨髓干细胞回输后的2 wk和8 wk,分批处死大鼠,采集胰腺,立即进行冰冻切片, 荧光显微镜下直接观察胰腺组织中是否有呈现黄绿色荧光的细胞,选择有上述黄绿色荧光的冰冻切片进行免疫荧光染色,观察有无 Cytokeratin 19、胰岛素和胰高血糖素染色呈阳性的细胞．结果:A组的胰腺冰冻切片未见有黄绿色荧光．造模后2 wk,B、C、E和D组存活大鼠可见标记的MSC出现在正常胰腺组织和损伤胰腺组织中,在正常胰腺组织中偶见,而在损伤胰腺组织中多见,尤以GSF预处理组最多见, C、D、E组一直持续到8 wk仍可见到黄绿色荧光．A和D组死亡大鼠未见Cytokeratin 19、胰岛素和胰高血糖素染色呈阳性的细胞．造模后2 wk,B、C、E和D组存活大鼠掺入损伤胰腺中的MSC均有分化为Cytokeratin 19染色阳性的细胞,未见胰岛素和胰高血糖素染色呈阳性的细胞．造模后8 wk,胰岛素和胰高血糖素染色呈阳性的细胞在C、D组偶见,E组散见．结论:自体骨髓间充质干细胞参与胰腺的生理更新和病理再生．

幽门螺杆菌重组蛋白脂质体疫苗免疫保护作用的动物实验研究

探讨幽门螺杆菌重组蛋白脂质体疫苗的免疫预防作用及可能的免疫机制.用逆向蒸发法制备以卵磷脂和胆固醇为膜组分包裹的重组蛋白和/无免疫佐剂的口服疫苗,并用透射电镜测定其粒径.BALB/c小鼠分为6组,分别通过灌胃方法给予PBS、空白脂质体、UreB重组蛋白+CT、脂质体包裹UreB重组蛋白、脂质体包裹UreB重组蛋白和CT、脂质体包裹(UreB+Kat+CT),每周1次共4次,末次攻击2周再用活幽门螺杆菌(Hp)攻击3次,5周后处死小鼠,行胃组织快速尿素酶试验、Hp的定植半定量、炎症程度及其炎症活动度的评分.RT-PCR检测小鼠脾淋巴细胞中γ-干扰素(INF-γ)和白细胞介素-4(IL-4)表达.脂质体疫苗电镜下负染,显示粒径为(0.7±0.2)μm.PBS组、空白脂质体组、UreB重组蛋白+CT组、脂质体包裹UreB重组蛋白组、脂质体包裹UreB重组蛋白和CT组、脂质体包裹(UreB+Kat+CT)组的免疫保护率分别为0(0/11)、0(0/11)、58.3%(7/12)、54.5%(6/11)、63.6%(7/11)、75.0%(9/12),UreB重组蛋白+CT组免疫保护率与脂质体包裹UreB重组蛋白组比较无显著性差异(P>0.05),脂质体包裹UreB重组蛋白+CT组免疫保护率与脂质体包裹(UreB+Kat+CT)组比较有显著性差异(P<0.05).各疫苗组Hp定植评分均明显低于PBS和脂质体对照组(P<0.01),且UreB+Kat双价疫苗组较三个单价疫苗组比较也有显著性差异(P<0.05).疫苗组不仅能降低Hp的定植,而且能减轻Hp造成的小鼠胃黏膜的局部慢性炎症反应(P<0.05),但各疫苗组间比较未见显著性差异(P>0.05).Hp攻击后,与对照组比较,各疫苗组脾淋巴细胞INF-γmRNA水平较低(P<0.05),而IL-4mRNA水平则较高(P<0.05),各疫苗组间比较未见显著性差异(P>0.05).研究表明,在小鼠Hp感染模型中脂质体能部分代替霍乱毒素的免疫佐剂作用,在Hp攻击后,未经免疫小鼠体内诱导以Th1为主应答,免疫小鼠体内则诱导以Th2为主的免疫应答.

重症急性胰腺炎合并胃肠动力障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有胃肠道功能障碍(包括胃肠动力障碍及胃肠道黏膜屏障功能损害),进而引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),对SAP病程和预后有着重要的影响,是导致SAP患者死亡的重要原因。此文就目前SAP并发胃肠动力障碍的机制作一综述。

肠三叶因子在应激胃粘膜损伤早期修复中的作用(英文)

目的 :研究肠三叶因子 (ITF)在水浸束缚应激 (WRS)大鼠胃粘膜基因表达变化 ,探讨其在应激胃粘膜损伤早期修复作用。 方法 :采用水浸束缚应激制作模型 ,动态监测胃粘膜血流量 (GMBF) ,大体及光镜下观察粘膜损伤程度 (UI)及组织学变化 ;逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测ITF基因表达变化 ;免疫组化染色进一步证实其表达。 结果 :应激造成胃粘膜广泛损伤 ,但损伤指数在 2、4、8h逐渐减小 ,至 8h降为 6 4 .9% ,GMBF逐渐恢复 ,至 8h上升为正常 (89.8% ) ,ITF基因表达逐渐增强 (0 .0 2 2± 0 .0 0 1 )vs(0 .1 77± 0 .0 1 0 ) ,P <0 .0 1 ,免疫组化染色计分为 (0 .1 34± 0 .0 0 1 )vs(0 .2 5 3± 0 .0 1 ) ,P <0 .0 1。 结论

人、鼠胰星状细胞3种细胞标志物desmin、GFAP、α-SMA的表达

目的研究人和大鼠胰星状细胞(PSCs)在培养过程中细胞标志物表达的动态变化。方法人和大鼠胰腺组织经胶原酶、链霉蛋白酶E和DNaseI联合消化后,采用Nycodenz不连续密度梯度离心方法分离PSCs,获得的细胞采用离心淘洗技术进行纯化。用激光共聚焦扫描显微镜观察新鲜分离细胞的维生素A(VitA)自发荧光现象,用免疫组化法检测细胞标志物———结蛋白(desmin)、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达。细胞接种培养后,观察细胞形态和生长特性,采用Western和Northern分析分别检测细胞标志物和I型前胶原α1链基因表达的动态变化。结果采用离心淘洗技术获得的人和大鼠PSCs纯度分别可达85%以上和95%以上。新分离的人和大鼠PSCs胞浆内有VitA自发性蓝绿色荧光。新分离大鼠PSCs表达desmin和GFAP,不表达α-SMA,而人PSCs均不表达desmin、GFAP或α-SMA。在体外培养过程中,大鼠PSCs表达desmin和GFAP逐渐减弱,但人和大鼠PSCs均开始大量表达α-SMA蛋白和Ⅰ型前胶原基因。结论利用离心淘洗技术可获得高纯度的人和大鼠PSCs。人和大鼠PSCs细胞标志物表达存在种属差异,但它们活化后均高表达α-SMA蛋白和I型前胶原基因。

瑞巴派特联合法莫替丁治疗活动期胃溃疡61例

目的评估瑞巴派特联合法莫替丁治疗幽门螺杆菌感染的活动期胃溃疡患者溃疡愈合质量。方法采用多中心、随机、开放、阳性药物对照研究设计。120例患者随机分为治疗组与对照组。治疗组用瑞巴派特100 mg,po,tid,法莫替丁片20mg,po,bid;对照组用奥美拉唑胶囊20 mg,每日晨空腹口服。疗程均为6 wk。治疗前后分别行病理组织学检查评估溃疡愈合质量。结果治疗6 wk后,2组患者上腹痛、腹胀、反酸、嗳气等症状均有显著改善(P<0.01)。2组溃疡愈合有效率无显著性差异。2组患者治疗后组织学表现较治疗前显著好转(P<0.01)。治疗组患者中性黏液含量恢复较对照组好(P<0.05)。治疗组发生2例不良反应,对照组无不良反应。治疗组药物费用显著低于对照组,节约治疗费用21.6%。结论瑞巴派特联合法莫替丁治疗伴幽门螺杆菌感染的活动期胃溃疡具有更好的溃疡愈合质量与更少的药物费用。

胰腺癌1027例临床流行病学研究

目的:研究胰腺癌的病因因素及临床特征. 方法:计算比数比和95%可信区间或经T检验来估计生活饮食习惯、血型、外科手术史、生育史、疾病及家属史、实验室检查对胰腺癌的危险性. 结果:某些饮食习惯如吸烟、喝酒(P<0.01)、血型(男性A、B型,P<0.05)、外科手术史(阑尾切除术、部分胃切除术、胆囊切除术等,P<0.01)、生育史、疾病(糖尿病、结石症等)、家属史及实验室检查(HB,ALB, AKP,GGT,GLU)与胰腺癌相关. 结论:戒烟,不酗酒,控制身体质量,不行胃、胆囊、阑尾手术,女性适龄少生可减少胰腺癌的发生,对于胰腺癌相关因素伴相关临床特征者应常规行胰腺检查并随访.

应激后大鼠胃壁细胞结构变化

目的:观察应激状态下大鼠胃壁细胞结构的动态变化。方法:采用水浸束缚应激的方法,将32只SD大鼠随机分成对照组,应激1h、2h及4h组。取腺胃部粘膜制作光镜和电镜标本,观察胃粘膜组织学改变和壁细胞结构变化。结果:随应激时间延长胃粘膜损伤明显加重;电镜示对照组壁细胞呈静息状态,而应激1h、2h、4h组呈现不同的激活状态,且以4h为明显,壁细胞内分泌小管密集,囊泡基本消失,呈明显泌酸活跃状态。结论:水浸束缚应激可引起大鼠胃壁细胞结构改变,并与胃粘膜损伤程度有明显相关性。提示胃壁细胞结构变化在应激性溃疡发生中具有重要意义。

内镜超声在胰腺假性囊肿和胰腺脓肿治疗中的应用

内镜超声术（EUS）的发展及线阵型内镜超声的出现，使其在胰腺假性囊肿和胰腺脓肿治疗中的应用取得重大进展。1996年Wiersema首次报道了在EUS引导下行胰腺假性囊肿穿刺引流术，并获得成功。2001年日本和法国相继报道了EUS引导下穿刺引流治疗胰腺假性囊肿和胰腺脓肿，证实该方法是安全有效的。自此，EUS引导下胰腺假性囊肿和胰腺脓肿穿刺引流术在临床得到了广泛的应用。

幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞表达分泌IL-8的研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (H elicobacter pylori,Hp)体外诱导胃上皮细胞表达分泌 IL - 8的状况。方法 :逆转录多聚酶链反应 (RT- PCR)检测 IL - 8在 Hp诱导的胃上皮细胞的表达 ,酶联免疫吸附试验 (EL ISA)检测 IL - 8表达产物的量。结果 :经 Hp标准菌株 CCU G17874刺激后 ,在胃上皮细胞株 MKN 4 5、MKN 2 8、SGC 790 1均检测到 IL - 8m RNA;共同培养 6 0 m in开始明显表达 (P<0 .0 5 ) ,12 0～ 180 min时表达最强 (P<0 .0 1)。刺激 2 4 h后 ,MKN 4 5分泌 IL - 8蛋白最高 ,为 (14 80± 36 0 ) pg/ ml,SGC790 1为 (112 0± 2 90 ) pg/ ml,MKN 2 8最低 ,为 (710± 2 2 0 ) pg/ ml,而未刺激对照组为 (6 3± 2 1)、(5 2± 16 )和 (30± 18)pg/ m l,刺激组与各自未刺激对照组间有显著差异 (P<0 .0 1) ,其相差倍数分别为 2 3.5、 2 1.5、2 3.7倍 ,不同细胞株间的无统计学意义。 结论 :Hp能体外诱导胃上皮细胞株表达分泌 IL - 8,该作用可能与