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β-arrestin1/2抑制SphK1蛋白质表达研究
被引量:
1
1
作者
刘永健
卞金俊
+3 位作者
花金宝
吴跃军
陈妍
殷武
《南京大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期1203-1211,共9页
神经鞘氨醇激酶1(SphK1)在鞘脂类代谢中起关键作用.研究表明,SphK1在肝癌等多种肿瘤细胞中过度表达,促进肿瘤细胞生长与转移,而阻断SphK1促进肿瘤细胞凋亡.因此,SphK1可以作为肝癌治疗的潜在靶点,但到目前为止,SphK1蛋白质降解调控机制...
神经鞘氨醇激酶1(SphK1)在鞘脂类代谢中起关键作用.研究表明,SphK1在肝癌等多种肿瘤细胞中过度表达,促进肿瘤细胞生长与转移,而阻断SphK1促进肿瘤细胞凋亡.因此,SphK1可以作为肝癌治疗的潜在靶点,但到目前为止,SphK1蛋白质降解调控机制并不清楚.采用Western blot、RT-PCR和siRNA干扰等方法研究SphK1蛋白质降解机制,发现β-arrestin1/2可能通过泛素化途径促进SphK1蛋白质降解.蛋白酶体抑制剂MG132能明显上调外源性和内源性SphK1蛋白水平,过表达β-arrestin1/2显著下调人源胚胎肾细胞HEK293T细胞和人肝癌细胞HepG2细胞中SphK1蛋白水平,且呈剂量依赖性,MG132可以缓解β-arrestin1/2对SphK1的降解作用;β-arrestin1/2干扰片段处理后,HEK293与HepG2细胞内内源性SphK1蛋白表达显著升高.证明β-arrestin1/2可以通过蛋白质泛素化方式促进SphK1降解,这为设计SphK1特异性抑制剂提供理论依据.
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关键词
β-arrestin1/2
神经鞘氨醇激酶1(SphK1)
泛素化
蛋白质降解
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职称材料
题名
β-arrestin1/2抑制SphK1蛋白质表达研究
被引量:
1
1
作者
刘永健
卞金俊
花金宝
吴跃军
陈妍
殷武
机构
中国中医科学院广安门
医院
南京
大学
生命科学学院
第二军医大学长海医院麻醉与重症医学科
江苏省中
医院
检验科
江苏省肿瘤
医院
出处
《南京大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期1203-1211,共9页
基金
国家自然科学基金(81473293
81171843
+6 种基金
81673462
81671939
91540119)
上海市科委项目(15411963200)
中国博士后科学基金(2016M591365)
江苏省重点研发项目(BE2017712)
江苏省中医管理局(LZ13230)
文摘
神经鞘氨醇激酶1(SphK1)在鞘脂类代谢中起关键作用.研究表明,SphK1在肝癌等多种肿瘤细胞中过度表达,促进肿瘤细胞生长与转移,而阻断SphK1促进肿瘤细胞凋亡.因此,SphK1可以作为肝癌治疗的潜在靶点,但到目前为止,SphK1蛋白质降解调控机制并不清楚.采用Western blot、RT-PCR和siRNA干扰等方法研究SphK1蛋白质降解机制,发现β-arrestin1/2可能通过泛素化途径促进SphK1蛋白质降解.蛋白酶体抑制剂MG132能明显上调外源性和内源性SphK1蛋白水平,过表达β-arrestin1/2显著下调人源胚胎肾细胞HEK293T细胞和人肝癌细胞HepG2细胞中SphK1蛋白水平,且呈剂量依赖性,MG132可以缓解β-arrestin1/2对SphK1的降解作用;β-arrestin1/2干扰片段处理后,HEK293与HepG2细胞内内源性SphK1蛋白表达显著升高.证明β-arrestin1/2可以通过蛋白质泛素化方式促进SphK1降解,这为设计SphK1特异性抑制剂提供理论依据.
关键词
β-arrestin1/2
神经鞘氨醇激酶1(SphK1)
泛素化
蛋白质降解
Keywords
β-arrestinl/2, SphK1, ubiquitination, protein degradation
分类号
Q5-33 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
β-arrestin1/2抑制SphK1蛋白质表达研究
刘永健
卞金俊
花金宝
吴跃军
陈妍
殷武
《南京大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017
1
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职称材料
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