金葡菌肺炎合并肝脓肿导致急性肾功能衰竭1例报道

1 临床资料 患者,男,51岁,因“发热、咳嗽、咯痰10 d,腰痛伴恶心、呕吐1周”入院。入院前10 d无明显诱因出现鼻塞、发热(T 39.5℃),伴咳嗽,咯少许白色黏痰,起病后在外院诊断为“上呼吸道感染”,予青霉素治疗2 d后,体温仍是39.5℃,同时自觉腰部不适,全身乏力,纳差,伴腹痛、恶心,呕少许胃内容物,在当地医院查B超:肝、胰、脾双肾未见异常。肝功能:血清蛋白及转氨酶正常,胆红素升高(具体值不详)。予保肝及对症治疗后无效,病情进行性加重。入院前3 d来我院门诊查尿素氮40-8mmol/L,肌酐802 μmol/L。尿常规:蛋白5.0g/L。诊断为急性肾功能衰竭。24 h尿量约1000 mL。既往病史无特殊。入院时查体:T 37.5℃,R 20次/min,P 86次/min,BP 150/85mmHg。咽部充血,双肺呼吸音粗,均可闻及湿性啰音。

极低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞增殖及P42活化蛋白激酶活性的影响

目的:研究极低密度脂蛋白(VLDL)对SD大鼠系膜细胞(MCs)的促增生作用以及VLDL对MCs P42有丝分裂原活化的蛋白激酶(P42 MAPK)活性的影响.探讨P42 MAPK介导的细胞内信号转导途径在上述系膜细胞增生中的作用.方法:采用XTT法测定不同时间、不同浓度VLDL对MCs的促增生作用,借助流式细胞术观察细胞凋亡情况以了解VLDL对MCs是否具有毒性作用;通过同位素标记法测定MCs P42 MAPK活性;观察P42 MAPK抑制剂PD98059抑制该激酶后MCs的增生情况以及激酶活性变化.结果:①不同浓度VLDL(10～500μg/m1)、不同时间(6～48h)与XTT光密度(AD)值呈线性关系[r分别为0.911(P＜.01、0.651 P＜0.05)].当VLDL浓度达1000μg/ml时,MCs出现凋亡;②VLDL可以以剂量关系(10～1000μg/ml)促进MCs的P42 MAPK活性(r=.872,P＜0.05);随VLDL刺激时间延长,P42 MAPK活性增加,但不呈线性关系,分别在30 min、6h、48 h出现波峰[分别为(118.67±6.43)cpm/k、(140.50±17.68)cpm/k与(128±5.66)cpm/k];③PD98059抑制了P42 MAPK后,P42 MAPK活性显著降低;不同浓度、不同时间VLDL刺激MCs后的XTTAD值也显著降低.结论:①在一定浓度内(10～500μg/ml)VLDL可以以浓度、剂量依赖性的关系促进MCs的增生,但高浓度则可促进细胞凋亡,具有毒性作用;②VLDL可以活化P42MAPK;③VLDL可以通过P42 MAPK途径介导促进MCs增生,而且可能是仅通过该激酶途径介导促进MCs增生.

极低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞增殖及分泌纤连蛋白的作用

目的 观察极低密度脂蛋白 (VLDL)对大鼠系膜细胞分泌纤连蛋白 (FN)及系膜细胞增殖的作用 ,探讨VLDL对系膜细胞的毒性作用。 方法 ELISA法测定细胞上清液FN的分泌 ;采用还原四氮唑盐复合物(XTT)检测系膜细胞增殖情况。 结果 (1)不同浓度VLDL(10～ 5 0 0 μg/mL)、不同时间 (6～ 4 8h)与XTT光密度值 (D)呈线性关系 [r分别为 0 911(P <0 0 1) ,0 6 5 1(P <0 0 5 ) ]。当VLDL浓度达 10 0 0 μg/mL时 ,D下降。(2 )在VLDL浓度在 5 0 0 μg/mL左右时 ,随着刺激时间以及浓度的升高 ,VLDL大致可以依时间、浓度依赖关系促进系膜细胞FN分泌。 结论 VLDL可以促进系膜细胞分泌FN以及细胞增殖 ,提示其具有肾脏毒性作用。

极低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞分泌FN以及TGFβ_1mRNA转录的作用

目的观察极低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞分泌FN以及对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因转录的作用,进而探讨VLDL对系膜细胞的毒性作用.方法应用ELISA法测定培养细胞上清纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)的分泌;RT-PCR法测定系膜细胞TGF-β1的基因表达情况.结果在一定的时间范围内(6～24 h),VLDL可以以时间、剂量依赖性的关系促进系膜细胞分泌FN.随着刺激时间的增加,TGF-β1mRNA转录逐渐增强;VLDL浓度在0～500μg/ml之间时,TGF-β1mRNA转录随着VLDL浓度的增加而逐渐增强.结论VLDL可以促进系膜细胞分泌FN以及TGF-β1的基因转录,提示VLDL具有肾脏毒性.

高甘油三酯血症对单肾切除SD大鼠尿白蛋白排泄率的影响

多种慢性肾脏疾病并发高甘油三酯血症，而高脂血症是加速肾脏病进展的重要因素之一。既往的研究多着重于富舍胆固醇脂蛋白对肾脏的致病作用，对富含甘油三酯（triglycerid，TG）脂蛋白对肾脏损害的研究较少。最近文献报道肾脏病患者血清TG水平与尿白蛋白排泄率（orinary albumin excretion。UAE）显著相关；而且原发性肾脏疾病患者载脂蛋白-B甘油三酯（apoB-TG）水平与肾小球滤过率（GFR）的下降具有更为显著的相关性，提示TG、富含TG的脂蛋白具有肾脏毒性作用。但是，目前高TG血症的肾毒性机制也尚未明了。因此本研究拟通过观察实验性高TG血症SD大鼠（Spraue-Dawleyrat）尿白蛋白的变化以及吉非罗齐降低血TG后UAE的变化。观察高TG血症对肾脏的影响及降TG治疗对肾脏病的影响。

高甘油三酯血症对单肾切除SD大鼠肾脏细胞增殖的影响

高三酰甘油血症见于多种肾脏疾病。最近，文献报道血清TG水平与UAE显著相关；而且原发性肾脏疾病患者apoB-TG水平与GFR的下降具有显著的关联，提示TG、富含TG的脂蛋白只有肾脏毒性作用。但是，目前高TG血症的肾毒性还没有被完全证明。其机制也尚未明了。因此本研究希望通过观察高TG血症下SD大鼠肾脏的病理改变来探讨TG以及富含TG脂蛋白对肾脏的损害以及这种损害的机制。