大剂量糖皮质激素减轻大鼠创伤性脑水肿的受体机制

以创伤性脑水肿的大鼠模型对作者提出的药理剂量的糖皮质激素（ＧＣ）通过低亲和力糖皮质激素受体（ＧＲＬ）的介导发挥治疗作用的假说作了验证。结果发现，只有当血浆地塞米松（Ｄｃｘ）浓度达到１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ（与ＧＲＬ的Ｋｄ同一数量级）时才能使脑水肿减轻，这减轻作用可被糖皮质激素受体的竞争性拮抗剂ＲＵ４８６所逆转，符合于我们的假说。

促甲状腺激素释放激素的分布及生理作用

促甲状腺激素释放激素(TRH)广泛分布于中枢神经系统和某些外周器官中,它除了有促进垂体前叶释放TSH和PRL等内分泌作用外,作为神经递质或神经调质,对中枢神经系统还可产生广泛的生理效应。

促甲状腺素释放激素对失血性休克犬血清PLA_(2)活性和LPO含量的影响

通过观察促甲状腺素释放激素(TRII)对失血性休克犬血清磷脂酶 A_2(PLA_2)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨 TRH 抗休克的可能机理。结果显示:治疗后1、2、4小时血清 PLA_2活性,对照组和 TRH 治疗组比较差异非常显著(P<0.01或 P<0.001):血清 LPO 含量在治疗后4小时两组差异非常显著(P<0.01)。推测 TRH 抑制 PLA_2活性和减轻氧自由基介导的脂质过氧化损伤是其抗失血性休克的重要机理之一。

躯体感觉诱发电位在诊断脊髓病变中的作用探讨(附19例分析报告)

本文应用体感诱发电位(SEP)节段刺激法记录短潜伏期诱发电位,对19例脊髓病变进行定位诊断,并与手术及CT结果对照分析。在病变上界刺激时记录到的N_(13),N_(20)或P_(36)潜伏期延长者有19例;其中>3SD(标准差)13例,>2SD6例。潜伏期延长与临床症状及脊髓损害程度呈正相关,故能客观地反映脊髓传导功能障碍,对脊髓病变定位诊断有参考价值。

猫急性颅脑损伤后促甲状腺素释放激素对脑组织能量代谢的影响

本文通过检测动脉血和上矢状窦血中的葡萄糖含量差值及脑组织内三磷酸腺苷和磷酸肌酸含量来探讨猫急性颅脑埙伤后静脉内给促甲状腺素释放激素对脑组织能量代谢的影响。结果表明,急性颅脑损伤后静脉给促甲状腺素释放激素可显著提高平均动脉压,促进脑组织对葡萄糖的利用,增加脑组织内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的含量,减轻创伤性脑水肿的程度。这提示促甲状腺素释放激素可改善颅脑损伤后脑组织的能量代谢,促进神经系统功能的恢复。

颅脑创伤前后脑脊液和血浆中免疫活性促甲状腺素释放激素的改变

作者通过建立稳定的猫急性实验性颅脑创伤模型,采用放射免疫测定方法检测了猫颅脑伤前、伤后不同时间脑脊液(CSF)和血浆中免疫活性促甲状腺素释放激素(TRH-ir)的含量改变。发现实验组伤前、伤后2、4、6小时CSF中的TRH-ir含量(pg/ml)分别为:42.67±18.49、164.54±63.83、134.74±49.76和100.06±39.45;血浆含量分別为:43.78±10.31、413.89±58 28、324.89±57.35和194.78±47.43。而对照组相应时间CSF中的TRH-ir含量分別为;40.08±19.08、37.63±17.73、35.94上18.89和37.33±18.72;血浆含量分别为:40.56±9.21、38.33±9.50、42.80±11.76和41.86±10.34。急性颅脑创伤后CSF和血浆中的TRH-ir含量实验组较对照组有显著增高(P<0.001),并随损伤时间的延长而逐渐下降。

促甲状腺素释放激素治疗肌萎缩性侧索硬化的临床研究进展

肌萎缩性侧索硬化(ALS)为起病隐袭的进行性神经系统变性疾患。其病因及发病机理尚不十分明确,可能与神经细胞内某些酶系缺乏或营养性肽类物质的不足而导致运动神经元过早变性有关。目前尚无特殊治疗。近十多年来。

重型颅脑损伤患者PICC异位的原因分析与对策

目的:分析重型颅脑损伤患者PICC异位的原因,并探讨积极的护理干预措施。方法:通过对6例置管异位的回顾性分析,对置管的静脉选择、昏迷患者穿刺时的体位摆放及护理人员的配合进行总结。结果:6例患者采取正确措施后,4例患者置管成功,1例患者在X线引导下调整异位后置管成功,1例患者拔管后重新置管。结论:PICC导管异位的发生与多种因素相关,在为颅脑外伤昏迷患者置管时,除了达到普通患者置管的要求外,在保持患者头偏向穿刺侧肩部时,还要注意观察患者的病情变化,防止因操作不当引起并发症。另外,在条件允许的情况下,尽量避免盲穿。

新基因NBEAL1的克隆、表达、纯化及其与胶质瘤病理分级的相关性

目的:构建新基因neurobeachin like1(NBEAL1)的表达载体,研究NBEAL1的表达与胶质瘤病理分级的相关性。方法:提取人脑胶质瘤细胞U251的总RNA,构建pGEX-KG/NBEAL1表达载体,转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导NBEAL1重组蛋白的表达,GST亲和纯化,Western blotting鉴定重组蛋白的纯度;以免疫组化法用纯化蛋白制备的单克隆抗体分析NBEAL1表达与胶质瘤病理分级的相关性。结果:NBEAL1基因片段被成功地克隆入pGEX-KG表达载体,测序证实克隆片段序列正确。NBEAL1融合蛋白在大肠杆菌BL21包涵体中表达,表达量占菌体总蛋白的30%以上,纯化的重组蛋白纯度95%以上。Western blotting证明所纯化的蛋白含有GST标签与NBEAL1肽段。免疫组化法检测显示NBEAL1蛋白的表达在正常脑组织中较低,而在低级别的脑胶质瘤组织中表达明显上调,但随着恶性程度增加NBEAL1的表达程度降低,两者呈负相关。结论:成功地克隆、表达及纯化NBEAL1蛋白,NBEAL1蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达与其恶性程度呈负相关。

颈髓肿瘤术后护理

颈段脊髓肿瘤手术危险性大,术后并发症多,术后护理非常重要。现将颈髓肿瘤术后及并发症的护理要点介绍如下。

原发性脑干损伤的诊断和治疗

目的 探讨原发性脑干损伤的发病机理、病理改变、诊断和治疗效果。方法 采用回顾性研究的方法分析全组的临床资料。结果 全组 44例 ,均采用综合治疗 ,恢复良好 9例 (2 0 .5 % ) ,中残 8例(18.2 % ) ,重残 6例 (13 .6 % ) ,死亡 2 1例 (4 7.7% )。结论 MRI检查能明显提高原发性脑干损伤的诊断准确率 ;早期采取积极有效的综合治疗是降低死残率的关键 ;

枕颈部畸形的外科治疗

作者报道５６例枕颈部畸形，施行寰椎后弓切除、枕骨大孔扩大减压及枕颈部自体骨植骨融合术。男性３５例，女性２１例，平均年龄３８．５岁。术后７２小时因呼吸衰竭死亡１例，其余均获随访，平均２７个月。获枕颈部骨性融合５３例。运动、感觉功能恢复正常或接近正常３１例，功能明显改善１９例，无变化４例，加重１例。作者认为，枕颈区不稳和颈脊髓压迫症直接源于该部畸形。畸形本身为不可逆性，而不稳定和脊髓压迫症是外科治疗的主要问题。

重组葡萄球菌激酶和尿激酶对兔大脑中动脉栓塞溶栓作用的实验研究

目的 比较动脉内注射r Sak和UK的溶栓特点。方法 用兔大脑中动脉栓塞模型 ,以血管造影血管再通率、脑梗塞范围、行为障碍评分、血浆纤溶及凝血指标来确定溶栓治疗的效果及对全身纤溶系统的影响。结果 给药后 90分钟内 ,r sak和UK血管溶通率分别为 10 0 %和 40 % (P <0 0 5 ) ;UK使血浆纤维蛋白原明显降解 ,给药 30分钟TT及KPTT即有明显延长 ,r sak对血浆纤维蛋原及凝血指标无影响 ;r sak组和UK组血浆纤溶酶原、评分和脑梗塞范围相比均P <0 0 1。结论 同等剂量的r sak的溶栓作用明显强于UK。r sak的溶栓作用具有纤维蛋白特异性 。

硬脑膜动静脉瘘致慢性颅内高压一例报告

临床资料:患者男性,48岁,因反复双眼发作性视物模糊伴进行性视力减退,于2003年9月入院.同年3月始,无诱因反复发生双眼视物模糊,数秒钟后自行缓解,伴进行性双眼视力减退,1个月后双眼视力从1.0降至左0.6、右0.1.无发热、头痛头晕、恶心呕吐等,无阳性体征,当地医院拟诊"视神经乳头炎",经甲基泼尼松龙1000 mg静脉滴注×3 d,氟美松10 mg静滴×3 d等治疗,视力恢复.1个月后,在激素维持治疗下,视力再度下降至右眼光感,左0.2,经眼科检查及眼底荧光血管造影示,"右视神经萎缩,左视神经缺血性病变",经改善循环、激素及中药治疗视力未恢复,而完全丧失.

脑衍生神经营养因子在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探测大鼠局灶性缺血模型中BDNF mRNA水平的变化规律。方法用原位杂交技术测定BDNF mRNA水平。结果在缺血侧皮层半小时后即有BDNF mRNA水平上升,6小时达高峰,至24小时下降至正常水平;在海马CA1区,缺血后BDNF mRNA也明显升高,2小时达高峰,24小时仍处高峰期,但上升幅度比皮层弱,再灌注对两处的BDNF mRNA水平均尢影响。结论 BDNF对缺血神经元有营养作用。

转基因技术在脑损伤研究中的应用

利用转基因技术能将分子水平、细胞水平和个体水平的研究有机地统一起来,观察目的基因的活动规律,为探明目的基因功能提供崭新的手段。本文就转基因鼠的制备方法、外源基因检测及转基因技术在脑损伤领域的应用进行综述。应用本技术将为脑损伤的分子生物学机理提供研究手段。

21-氨基类固醇与脑损伤的研究现状

21-氨基类固醇是一类具有抗氧化活性的药物,其代表药物U-74006F对多种实验性脑损伤具有保护作用,并用于临床实验。本文对这类药物与脑损伤的研究作一综述。