柯萨基B3病毒感染增强单个核细胞与心脏微血管内皮细胞的粘附

目的：研究柯萨基Ｂ３病毒（ＣｏｘＢ３）感染对内皮细胞表面ＩＣＡＭ１表达的诱导作用，及对内皮细胞与单个核细胞粘附的影响，探讨病毒性心肌炎心肌细胞免疫损伤的机理。方法：采用流式细胞仪分析内皮细胞ＩＣＡＭ１表达；粘附试验和单克隆抗体抑制试验观察单个核细胞与内皮细胞的粘附。结果：１００和４００ＴＣＩＤ５０／ｍｌＣｏｘＢ３感染内皮细胞２４和４８ｈ，均可显著增加单个核细胞与内皮细胞的粘附（Ｐ＜００１），分别为对照组的１８和２５倍。经流式细胞仪分析证实，ＣｏｘＢ３感染可以诱导内皮细胞ＩＣＡＭ１表达增加，阳性细胞数增多。用抗ＩＣＡＭ１和抗ＬＦＡ１单克隆抗体均可部分阻断单个核细胞与ＣｏｘＢ３感染内皮细胞的粘附，抗ＩＣＡＭ１单抗的抑制作用较抗ＬＦＡ１单抗更为明显。结论：ＣｏｘＢ３可以通过感染内皮细胞上调膜ＩＣＡＭ１的表达，促进单个核细胞与内皮细胞的粘附。

细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响

目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞，以肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和白细胞介素－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β，ＩＬ－１β）诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１表达；采用粘附试验和抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断抑制试验。结果：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－１β诱导内皮细胞１８～２４ｈ，均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加，ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱导还可使内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１分子表达明显增强，表现为ＩＣＡＭ－１表达阳性细胞数增多，着色加深。用１０～２０ｍｇ／Ｌ抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞，通过诱导内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增多。

柯萨基B3病毒感染鼠NK细胞活性和表面β－内啡肽受体的关系

系统观察了柯萨基Ｂ３病毒诱导员心肌炎病理过程中，ＮＫ细胞活性和表面β－内啡肽（β－ＥＰ）受体改变的关系。在感染后３～１０天，ＮＫ细胞活性升高；血浆β－ＥＰ浓度亦显著升高；ＮＫ细胞表面β－ＥＰ受体的结合容量及解离常数均下降。提示受染鼠ＮＫ细胞膜β－ＥＰ受体的变化及血浆β－ＥＰ浓度的升高，有利于增强ＮＫ细胞的活性，减少心肌组织中感染性病毒的滴度。

试论HOOK效应的分子基础

以ＩＲＭＡ、ＩＥＭＡ、ＥＬＩＳＡ和ＴＲ－ＦＩＡ等为代表的，在液相ＲＩＡ（Ｂｅｒｓｏｎ等，１９５９）基础上发展起来的新一代固相标记免疫测定法（ＳＬＩＡ），既敏感又便捷，加之普遍采用单抗（ｍＡｂ）替代多抗（ｐＡｂ），检测抗原的特异性更高。然而，由于ＲＦ、...

LFA-1/ICAM-1在柯萨奇B组病毒播散感染中的作用初探

目的观察ＣｏｘＢ３感染大鼠单个核细胞，诱导细胞表面ＬＦＡ－１表达的变化，以及ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１在ＣｏｘＢ３从单个核细胞向心肌细胞播散感染中的作用。方法制备和培养大鼠心肌细胞和大鼠外周血单个核细胞，并进行病毒感染；制备和纯化分泌抗大鼠ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ）和抗大鼠ＩＣＡＭ－１（ＣＤ５４）的单克隆抗体；在Ｗｉｓｈ细胞上进行病毒感染性滴定，并观察细胞病变；流式细胞仪分析各组单个核细胞ＬＦＡ－１的表达情况；观察抗－ＬＦＡ－１和抗－ＩＣＡＭ－１单克隆抗体在ＣｏｘＢ３复制和播散感染中的作用。结果ＣｏｘＢ３感染大鼠外周血单个核细胞１８～２４小时可以诱导细胞膜ＬＦＡ－１表达增多，同时释放感染性病毒颗粒感染正常大鼠心肌细胞；加入抗－ＬＦＡ－１或抗－ＩＣＡＭ－１的单克隆抗体均可不同程度地抑制病毒向心肌细胞播散感染，并显著降低培养上清液中病毒滴度。