基质金属蛋白酶9在胸主动脉瘤和胸主动脉夹层中的表达

目的观察基质金属蛋白酶（MMP）-9在DebakeyⅠ型胸主动脉夹层（TAD）和胸主动脉瘤（TAA）中的表达，探讨其在TAD和TAA中的作用。方法苏木素-伊红（HE）染色、铁苏木素染色、TUNEL染色、免疫组织化学染色分别观察11例TAD和10例TAA的病理特征、弹力纤维断裂、管壁细胞凋亡、MMP-9在动脉管壁中的表达和定位，并分析MMP-9表达与各项临床参数的关系。结果MMP-9在TAD和TAA中高表达（P〈0．05），主要位于中外膜平滑肌细胞和炎性细胞，MMP-9表达与主动脉直径显著相关（P〈0．05）。结论MMP-9在TAD和TAA中高表达，中外膜平滑肌细胞和炎性细胞是其主要表达细胞；MMP-9可能通过弹力板层的破坏来影响管壁重构过程。

白介素1β在升主动脉瘤和Debakey I型胸主动脉夹层中的表达研究

目的探讨白介素1β（interleukin-1β，IL-1β）在DebakeyI型胸主动脉夹层（TAD）和升主动脉瘤（ATAA）中的表达情况。方法TUNEL染色、免疫组织化学染色、Westernblot、实时定量PCR分别检测11例TAD，10例ATAA及7例正常主动脉标本的IL-1β、MMP-9、p38和JNK蛋白及中膜细胞凋亡在主动脉中膜中的表达和定位，并分析IL-1β的表达与中膜平滑肌细胞凋亡、MMP-9、p38和JNK蛋白表达的关系。结果TAD和ATAA组中膜细胞凋亡较对照组高（P〈0．01）。IL-1β的表达在正常组、TAD组、TAA组中逐渐升高（P〈0．01）。MMP-9在TAD和ATAA组中的表达较对照组明显升高（P〈0．01）。TAD组中，IL-1β与MMP-9和p38的表达呈正相关（P〈0．01）；TAA组中，IL-1β和细胞凋亡呈正相关（P〈0．01）。结论IL-1β在I型主动脉夹层和升主动脉瘤中高表达，可能通过上调MMP-9的表达和（或）增加中膜细胞凋亡起作用，作用的信号传导通路可能是p38而非JNK信号转导通路。