哮喘久治不愈,其实元凶是胃食管反流病

中国科学院院士、著名血管外科专家汪忠镐几年前以咳嗽和呼吸困难为主要症状,在国内一直被误诊为哮喘,病情逐步恶化,经常喘咳,甚至无法呼吸和入睡,一次次在死亡线上挣扎,先后5次入院抢救,医生给他下了“病危通知书”,后终于被自己悟出其致病元凶就是胃食管反流病,在国外成功接受了手术治疗。

狗食管下括约肌处射频控温热凝术后病理学及神经递质变化的研究

目的探讨射频控温热凝术(RFT)对家狗食管下括约肌(LES)处病理组织及神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)、血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及可能机制。方法 15只家狗随机分为3组:进行胃镜检查并饲养3个月(Sham)组、RFT后饲养24 h(RFT+24 h)组、RFT后饲养3个月(RFT+3 m)组。取LES组织采用HE染色法观察3组的病理组织学变化,免疫组化法观察Sham组和RFT+3 m组ChAT、VIP和NOS的表达情况。结果HE染色结果显示Sham组接近正常组织,RFT+24 h组黏膜出现急性炎症反应和结构破坏,RFT+3 m组黏膜出现慢性炎性反应和结构重构;免疫组化结果显示RFT+3 m组与Sham组相比,ChAT明显升高,VIP、NOS明显下降(均P<0.01)。结论 RFT可使狗的LES厚度和压力增加,并造成局部组织内神经递质发生表达变化。

肥胖与胃食管反流病关系的研究

目的探讨肥胖与GERD患者在食管压力测定、24hpH监测、胃镜检查结果之间的关系。方法选取GERD（DeMeester积分〉14．72）患者196例，根据BMI分为正常体质量组（18．5kg／m2〈BMI〈24kg／m2）、超重组（24kg／m2≤BMI〈28kg／m2）和肥胖组（BMI≥28kg／m2）。进行高分辨率食管测压、24hpH监测，计算DeMeester积分；同期行胃镜检查，食管炎分级采用洛杉矶标准。正态分布的计量资料采用方差分析比较，非正态分布的计量资料用M（P25，P75）表示，采用秩和检验比较。计数资料采用卡方检验比较。结果肥胖组与正常体质量组、超重组比较，腹段LES更短[1．90（0．85，2．45）cm比2．85（2．23，3．20）cm、2．50（1．98，3．00）cm]，差异有统计学意义（Z=19．913，P〈0．01）。但3组在LES压、LES长度、食管远端平均波幅方面差异均无统计学意义（P均〉0．05）。肥胖组在低位pH≤4所占总检测时间百分比[15．42（10．31，21．49）％]、低位卧位pH≤4所占百分比[14．21（5．75，34．98）％]、低位立位pH≤4所占百分比[14．25（8．19，18．13）％]、低位pH≤4的总次数E106．50（67．00，145．75）次]、最长反流时间[28．10（10．90，47．93）min]均高于正常体质量组[9．74（5．35，15．96）％、7．3l（3．25，11．80）％、8．45（5．43，17．48）％、72．50（53．00，100．50）次、15．80（9．90，21．28）min]和超重组[11．36（6．74，15．87）％、7．74（2．36，15．05）％、11．27（3．37，14．73）％、85．50（58．75，117．75）次、21．40（11．50，39．90）min]，差异均有统计学意义（Z=7．054、11．181、6．429、6．452、8．246，P均〈0．05）；肥胖组中反流性食管炎、食管裂孔疝的发生率[均为56．67％（17／30）]高于正常体质量组的36．46％（35／96）和30．21％（29／96），高于超重组的30．00％（21／70）和27．14％（19／70），差异均有统计学意义（X2=6．439、9．000，P均〈0．05），但3组中以哮喘为食管外表现者中反流性食管炎的发生率，以及严重程度差异无统计学意义（P〉0．05），3组间Barrett食管的发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肥胖组GERD患者与正常体质量组、超重组比较腹段LES长度更短，且随着BMI的增加，食管酸暴露也增加，反流性食管炎与食管裂孔疝的发生率也相应增加。

“胃”何老烧心？

烧心，这是很多老年人常挂在嘴边的词。很多人以为，这种感觉太普遍了，所以忍一忍过去就行了。殊不知。