目的 探究老年原发性高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的相关性。方法 选取2020年6月至2021年5月空军军医大学第二附属医院收治的122例老年原发性高血压患者作为观察组,另选取同期100名接受健康体检的老年人作为对照组。观察组与...目的 探究老年原发性高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的相关性。方法 选取2020年6月至2021年5月空军军医大学第二附属医院收治的122例老年原发性高血压患者作为观察组,另选取同期100名接受健康体检的老年人作为对照组。观察组与对照组均监测动态血压,计算BPV;收集并比较原发性高血压患者一般资料、实验室指标及靶器官损害相关指标;分析24 h平均收缩压变异性(24 h SBPV)与尿微量白蛋白(MAU)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左心室质量指数(LVMI)的相关性。结果 观察组的24 h SBPV、日间平均收缩压变异性(dSBPV)、夜间平均收缩压变异性(nSBPV)、夜间平均舒张压变异性(nDBPV)高于对照组(P<0.05)。122例老年原发性高血压患者中,高BPV组63例,低BPV组59例;高BPV组与低BPV组的年龄、合并糖尿病占比、身体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MAU、IMT、LVMI比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。原发性高血压患者的24 h SBPV与MAU、IMT、LVMI呈正相关性(P<0.05)。结论 老年原发性高血压患者BPV较高,且与心、肾及血管等重要靶器官损害具有明显相关性。展开更多
目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用...目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。展开更多
文摘目的 探究老年原发性高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的相关性。方法 选取2020年6月至2021年5月空军军医大学第二附属医院收治的122例老年原发性高血压患者作为观察组,另选取同期100名接受健康体检的老年人作为对照组。观察组与对照组均监测动态血压,计算BPV;收集并比较原发性高血压患者一般资料、实验室指标及靶器官损害相关指标;分析24 h平均收缩压变异性(24 h SBPV)与尿微量白蛋白(MAU)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左心室质量指数(LVMI)的相关性。结果 观察组的24 h SBPV、日间平均收缩压变异性(dSBPV)、夜间平均收缩压变异性(nSBPV)、夜间平均舒张压变异性(nDBPV)高于对照组(P<0.05)。122例老年原发性高血压患者中,高BPV组63例,低BPV组59例;高BPV组与低BPV组的年龄、合并糖尿病占比、身体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MAU、IMT、LVMI比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。原发性高血压患者的24 h SBPV与MAU、IMT、LVMI呈正相关性(P<0.05)。结论 老年原发性高血压患者BPV较高,且与心、肾及血管等重要靶器官损害具有明显相关性。
文摘目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。