PSD-95参与大鼠孕期铅暴露对子代海马突触影响的实验研究

目的:研究大鼠孕期铅暴露后子代海马突触变化与PSD-95表达改变的相关性,探讨铅暴露损伤学习记忆功能的机制。方法:通过饮用0.02%醋酸铅水溶液建立孕期铅暴露模型,利用原子吸收分光光度仪检测血铅,透射电镜技术检测海马突触密度,蛋白印记技术检测子代大鼠海马组织中VGLUT、VGAT和PSD-95的表达。结果:对照组和铅暴露组雄性21 d大鼠体重分别为(55.73±4.23)g和(56.01±5.97)g,无显著差异(P>0.05);对照组与铅暴露组雄性21 d大鼠血铅分别为(10.2±2.1)μg/L和(301.2±34.8)μg/L,血铅水平明显升高(P<0.01);对照组与铅暴露组雄性21 d大鼠单位面积突触数目分别为32.79±2.03和23.46±1.97,突触密度明显减少(P<0.01);铅暴露后,VGAT的表达量没有明显变化(P>0.05),VGLUT和PSD-95的表达量明显减少(P<0.01)。结论:PSD-95表达减少引起海马兴奋性突触数目的下降是发育期铅暴露损伤学习记忆功能的可能机制。

NLRP3、Caspase-1炎症体通路在人牙髓成纤维细胞中表达和相关调控因素的初步检测

目的:研究人牙髓成纤维细胞(human dental pulp fibroblasts,HDPF)中炎症体NLRP3、Caspase-1基因和蛋白的表达和相关调控因素。方法:分别利用免疫细胞化学染色和RT-PCR检测NLRP3、Caspase-1、P2X7、IL-1β基因和NLRP3、Caspase-1蛋白在正常HDPF中的表达情况;利用荧光实时定量PCR检测变异链球菌和ATP刺激后,HDPF中NLRP3、Caspase-1、P2X7、IL-1β基因表达的变化。结果:NLRP3、Caspase-1蛋白和NLRP3、Caspase-1、P2X7、IL-1β基因在正常HDPF中均有表达;HDPF经ATP和变异链球菌共同刺激后,NLRP3、Caspase-1、P2X7、IL-1βmRNA表达水平均明显升高,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);而单独ATP或变异链球菌刺激后,各基因的表达水平变化不明显(P>0.05)。结论:在正常HDPF中存在着NLRP3、Caspase-1炎症体通路;ATP和变异链球菌共同刺激能调节NLRP3、Caspase-1炎症体通路。

从典型个案讨论注射泵质量风险源控制

注射泵作为生命支持和药物治疗的辅助装备,其安全使用一直是医学装备质量控制的重点。本文通过对临床不良事件个案分析,从工程技术、医疗护理、临床药学等多方面阐明注射泵质量风险源的发生机理,为注射泵临床应用风险的规避和防范提供理论依据,以不断提高注射泵的应用和操作水平。

同中求异——谈锰的神经毒性与帕金森症的相互关系

随着老龄化进程的加快,各种神经系统退行性疾病日益受到人们的重视。多种神经退行性疾病与环境因素有关。锰是人体所必需的一种微量元素,然而过量的锰暴露却可以导致类似于帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)的临床表现,被认为是PD的重要环境危险因素。PD研究的新进展推动了对于锰神经毒性机制的研究。然而,PD与锰诱导的神经毒性之间又存在着一些差异,这些差异的背后潜在着不同分子机制。我们认识到,从相同之中得到启示,但更要重视并从不同之处出零探究更深层次的发生机制,才能够真正推动对锰神经毒性的研究。

红景天苷对低压低氧诱发大鼠脑损伤的保护作用

目的观察红景天苷对低压低氧暴露大鼠脑损伤的保护作用,初步探讨红景天苷预防低压低氧脑损伤的可能机制。方法利用低压低氧小动物模拟实验舱,模拟海拔6000 m急性暴露,制备低压低氧脑损伤大鼠模型。检测各组大鼠呼吸频率改变,利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马齿状回(DG)区细胞凋亡情况,利用Western blot法检测海马DG区Ras同源分子家族成员A(Rho A)的表达和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)、c-Jun氨基端激酶(p-JNK)的水平变化。结果模拟海拔6000 m急性暴露后,大鼠呼吸频率显著增加,低压低氧脑损伤引起大鼠海马DG区神经元发生凋亡,大鼠海马DG区组织中Rho A表达下降,ERK和JNK蛋白磷酸化水平下降;红景天苷干预可显著减少海马DG区神经元凋亡,并逆转Rho A蛋白表达和ERK和JNK蛋白的磷酸化水平。结论急性低压低氧暴露引起海马DG区神经细胞凋亡,红景天苷对低压低氧暴露诱发神经细胞凋亡起到保护作用。

孕期及哺乳期铅暴露对大鼠海马神经元树突棘的影响

目的:研究孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆功能的影响及其可能的分子机制。方法:通过饮用0.02%醋酸铅水溶液建立大鼠孕期染铅模型,正常饮水为对照组,21 d新生鼠为研究对象,各组12只。检测血铅,利用Morris水迷宫分析系统检测大鼠的学习记忆能力,通过高尔基(Golgi)染色方法观察海马CA1及DG区神经元树突棘的形态和数量的变化。结果:铅暴露组P21新生鼠血铅为31.75±4.83μg/dl,显著高于对照组P21新生鼠(0.96±0.17μg/dl,P<0.01);铅暴露组子代大鼠在定位航行实验中的上台潜伏期较对照组显著延长(P<0.05),在空间探索实验中的目标象限停留时间也较对照组显著降低(P<0.01);CA1区锥体细胞和DG区颗粒细胞的树突棘以蘑菇型和细长型树突棘为主,铅暴露后树突棘主要以粗短型为主。铅暴露组子代CA1和DG去树突棘的密度显著低于对照组(P<0.01)。结论:孕期铅暴露对子代学习记忆功能的影响可能与海马区神经元树突棘的形态变化和密度降低有关。

甲状腺腺瘤合并结核一例报告

患者,女,47岁。以颈前区左侧包块7个月为主诉,于2011年8月3日入本院。入院前无盗汗、发热、乏力等不适,患者25年前有肺结核病史。入院后查体温36.4℃,颈前甲状腺左叶区可见一个突出的3cm×3cm半球状包块,触诊气管略向右偏,

复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响,以期为应激致脑皮质损伤的研究提供一定的实验依据。方法选择成年雄性SD大鼠30只,实验期每日采用7种应激源：即禁食/禁水、昼夜颠倒、鼠笼倾斜45度、单笼孤独饲养、限制活动、4℃冷应激、20℃强迫游泳刺激实验大鼠3~4周,以建立复合应激动物模型;以TUNEL试剂盒检测大鼠脑皮质部位原位细胞凋亡的变化,Western blot检测ERK1/2的活化表达水平。结果复合应激3周后,复合应激组大鼠体质量为（236.7±25.2）g,明显低于对照组（270.3±23.7）g,（P〈0.05）;复合应激组0.5 h和1 h时的蔗糖消耗量分别为（64.76±17.80）%和（67.33±14.35）%,明显少于对照组（82.73±20.67）%和（80.20±15.41）%（P〈0.05）;TUNEL原位凋亡检测实验发现,复合应激后大鼠皮质细胞凋亡数目明显增加（P〈0.01）;Western blot检测显示,复合应激后,p-ERK1表达增强（P〈0.05）,p-ERK2无明显改变。结论复合应激可以显著增加大鼠皮质细胞的凋亡,ERK1蛋白磷酸化水平的提高可能参与了复合应激所致的大鼠脑皮质部位凋亡的形成过程。

维生素E抑制锰诱导的PC12细胞毒性的实验研究

目的观察维生素E对锰诱导的PC12细胞毒性的抑制效应,从而为锰神经毒性的防护提供可能的途径。方法 MTT、TUNEL、姬姆萨染色、流式细胞仪检测细胞毒性;试剂盒检测MDA含量以及T-SOD、MnSOD活性的变化。结果锰可以诱导PC12细胞氧化应激水平显著增高,显示为MDA含量的增高和T-SOD、MnSOD活性代偿性升高。维生素E可以抑制锰诱导的PC12细胞毒性,表现为其可抑制锰诱导的细胞活力的下降以及凋亡率的升高。结论维生素E作为抗氧化剂可以抑制由锰诱导的PC12细胞的一系列细胞毒性,补充维生素可作为一种防护锰毒性的有效手段。

染料木素对铅诱导的PC12细胞毒性的抑制效应研究

目的:探讨染料木素对铅诱导的细胞毒性的影响。方法:PC12细胞分为对照组、染铅组、染料木素组以及铅加染料木素组;MTT实验检测细胞活力的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡水平的变化,荧光探针检测线粒体形态的改变,Western blot方法检测线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的变化。结果:铅可诱导PC12细胞活力的下降以及细胞凋亡率的显著增高,染料木素可抑制铅的这些毒性效应。与此同时,铅可诱导线粒体形态的损伤性改变,线粒体融合减少,分裂增多;而加入染料木素之后,线粒体损伤程度显著下降,线粒体分裂减少,融合增多。此外,线粒体融合相关蛋白Mfn2的水平在铅暴露后显著下降,而线粒体分裂相关蛋白Drp1的水平在铅暴露后显著升高,染料木素干预后均有所恢复。结论:染料木素可抑制铅诱导的PC12细胞毒性,其作用可能与其对线粒体融合分裂过程的干预有关。

丙酮酸对细胞寒冷应激损伤的保护作用研究

目的:细胞冻存、移植器官保存过程中,机体细胞会产生细胞寒冷应激过程,导致细胞产生损伤作用,而其作用机制尚不清楚,本研究通过观察4℃冷暴露对HEK293细胞增殖活性及凋亡的影响,分析线粒体分裂蛋白Drp1在此过程中的表达变化,阐明Drp1在细胞寒冷应激中作用及其机制。方法:采用MTT法观察4℃环境暴露对HEK293细胞损伤的影响,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测蛋白Drp1、Bcl2表达水平变化,提取线粒体观察线粒体中Drp1表达水平。结果:4℃冷暴露抑制HEK293细胞增殖(P<0.05),Drp1线粒体表达水平增高,并向线粒体转位;丙酮酸可以逆转4℃冷暴露对细胞增值抑制,抑制Drp1线粒体表达水平增高,并向线粒体转位,增加细胞中Bcl2表达水平。结论:研究发现细胞寒冷应激可以使细胞凋亡,细胞增殖出现显著抑制,而寒冷应激引起细胞Drp1的线粒体转位,丙酮酸干预后可以对细胞起到保护作用,研究发现丙酮酸可以逆转Drp1的线粒体转位过程,增加Bcl2表达水平,可能是其产生保护作用的机制之一。

西安市大型超市销售熟肉制品微生物学污染调查

目的分析西安市大型超市销售的熟肉制品的微生物污染水平,发现食品安全隐患,确定危害因素的分布和可能来源,降低食源性疾病发生率。方法采用随机抽检方法于2013年对西安市大型超市销售的熟肉制品采样100份,其中定型包装50份,散装50份,按照国家标准进行检测和评价。结果抽检样品100份,合格65份,总合格率为65%;定型包装和散装产品的合格率分别为100%和30%,差异有统计学意义(χ2=53.85,P<0.05)。结论西安市大型超市销售的散装熟肉制品被微生物污染比较严重,卫生质量不容乐观。