SPOC模式在口腔解剖生理学教学中应用的初探

目的探究设计基于小规模限制性在线课程(small private online course,SPOC)的教学模式应用于医学本科生口腔解剖生理学理论教学的可行性和实践效果。方法本研究以两个口腔本科班学生为主要对象,SPOC实验组采用课前推送学习任务,汇总疑难问题,课堂针对疑难问题集中讲授、结合分组讨论汇报及随堂测试,课后发布作业及学科前沿进行知识拓展,课程结束后对学生进行调查问卷,基于调查问卷和理论考核成绩对教学效果进行综合分析。结果采取SPOC教学模式可显著提高学生的口腔解剖生理学理论考核成绩(P=0.006),并显著提高优秀率。与传统教学模式比较,绝大部分学生更倾向于SPOC教学模式。结论SPOC混合教学模式充分实现师生的互动,发挥学生的学习主观能动性,为提升医学生素质提供了有效途径。

口腔医学人文课程内容设置、教法创新及教学效果分析

目的:探讨口腔医学人文本科教育课程内容设置与教法创新,并对教学效果进行评价。方法:将医学人文教育贯穿本科生培养全程,引入注重体验式、情境式教学,增加实践课比重。自制调查问卷,获取2021年度及2022年度学生对口腔医学人文课程的满意度评价,进行对比分析,以反映教学结果的改进。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2021年度口腔医学人文课程设置12次课共24学时,教学方法为单纯理论授课。2022年度设置讲座16次共38学时,包括实践课12学时。教学创新内容采用理论与实践相结合、显性课程+隐性课程相结合的模式。经过问卷调查数据分析,2022年度学生对课程的满意度相比2021年度有所上升。结论:口腔医学人文本科教育应以学生为中心,丰富教学内容,采用理论与实践相结合、显性课程+隐性课程相结合的模式,才能够获得更好的教学效果。

Dentistry-ProConsult软件辅助石膏牙造模在口腔教学中的应用

背景:在口腔医学教学实践中,牙列的正常形态及咬合关系一直是教学的难点,但牙齿的咬合界面及功能耦联关系复杂,不易掌握,一直以来也是临床教学的难点和重点。目的:探索Dentistry-ProConsult 软件辅助石膏牙造模在口腔教学中的应用效果。方法:将44 名空军军医大学五年制口腔医学专业本科四年级学员随机分为2 组,对照组(n=21)在传统教学模式下学习不同类型牙齿的解剖结构和咬合关系及雕刻蜡牙,无任何功能软件的应用;试验组(n=23)在Dentistry-ProConsult 软件辅助石膏牙造模口腔教学模式下学习不同类型牙齿的解剖结构和咬合关系,通过Dentistry-ProConsult 软件辅助石膏牙造模口腔教学,带教教师可主动引导学生通过三维模型从不同层次和角度理解牙齿的正常形态及复杂的咬合关系,在此基础上结合3D 打印模型,让学员在石膏模具中逐一雕刻正常牙齿形态。学期末对学员的笔试成绩及操作成绩进行统计学分析。结果与结论:①试验组理论成绩高于对照组[(85.6±12.4),(79.3±15.7)分,t=6.735,P < 0.05],操作考试成绩高于对照组[(88.2±10.6),(82.5±14.5)分,t=7.182,P < 0.05];②问卷调查显示,试验组学员对于该课程的教学满意程度评分优于对照组[(87.5±8.7),(79.7±10.1)分,t=8.531,P < 0.05];③结果表明,Dentistry-ProConsult 软件辅助石膏牙造模教学方法显著提高了学员的理论及实践成绩,同时提高了学员的课堂满意度。

根尖牙乳头干细胞来源凋亡囊泡对巨噬细胞糖酵解相关酶的表达及炎症表型影响的初探研究

目的:探究根尖牙乳头干细胞(SCAP)来源的凋亡囊泡(apoVs)是否通过影响糖酵解相关酶调控巨噬细胞(BMDMs)炎症表型,进而对炎症反应产生调节作用。方法:体外培养鉴定人源SCAP,经星形孢菌素诱导凋亡后提取apoVs,利用扫描电镜、流式细胞术等对其进行表征鉴定。分别空白处理、脂多糖(LPS)处理、LPS同apoVs共处理大鼠骨髓来源的BMDMs,利用流式细胞术检测促炎表型BMDMs表面标志分子CD80、CD86的表达,利用Western blot检测BMDMs糖酵解相关酶的表达。结果:根尖牙乳头干细胞来源的apoVs能被BMDMs摄取,促炎表型标志分子CD80、CD86的表达下调,糖酵解相关酶葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、GLUT3的表达显著下调(P<0.05)。结论:SCAP来源apoVs能降低促炎型BMDMs的分布,并对其糖酵解相关酶的表达产生影响。

原发性三叉神经痛中西医非手术诊疗方法的专家共识

原发性三叉神经痛(PTN)是一种在头面部、口腔内三叉神经分布区域内的阵发性剧烈疼痛。中医属于“面痛”范畴,多与外感邪气、情志不调等因素有关。西医认为本病与感觉性癫痫样发作、微血管压迫神经、解剖结构异常等有关。该病发病率不高,诊断并不困难,但治疗较为棘手,疗效不够理想。为明确PTN的诊治理论知识,推广临床非手术治疗经验,提高PTN的诊疗效果,预防减少PTN的反复发作,本文参考国内外文献,结合专家经验,对PTN的病因、临床表现、辨证分型、治疗方案、疗效评价以及预防保健方面分别从西医和中医角度进行阐述并制定原发性三叉神经痛中西医非手术诊疗方法的专家共识。

流体明胶SurgifloTM与明胶海绵在腰椎融合手术中止血效果的对比

背景:止血是脊柱外科术中最重要的手术环节,目前普遍应用的明胶海绵具有一定的效果,但止血时间长,止血效果不理想,需要探索新的止血方法。目的:比较流体明胶SurgifloTM与普通明胶海绵在腰椎融合手术中的止血效果。方法:纳入解放军第四军医大学西京医院2017年9至12月收治的98例腰椎融合手术患者,其中男52例,女46例,平均年龄54.32岁,所有患者均进行单节段L4/5腰椎融合手术,其中48例应用流体明胶SurgifloTM进行术中止血,50例应用普通明胶海绵进行术中止血。比较两组术中出血量、术后引流量、3min止血成功率、围术期血红蛋白变化等。结果与结论:(1)流体明胶组手术时间短于普通明胶组[(105±26),(118±32) min,P<0.05],术中出血量、术后引流量少于普通明胶组[流体明胶组:(156±57),(106±42) mL;普通明胶组:(204±62),(148±35) mL,P<0.05],3 min止血成功率高于普通明胶组(94%,80%,P<0.05),围术期血红蛋白变化量低于普通明胶组[(12.3±3.6),(22.8±4.3) g/L,P<0.05];(2)两组患者均未发生过敏反应、免疫排斥反应、术后延迟血肿等并发症;(3)结果表明,流体明胶SurgifloTM可显著减少腰椎融合手术的术中出血量及术后引流量,具有更好的止血效果。

髁突软骨诱导外源性骨髓间充质干细胞成软骨分化的实验研究

目的:研究正常和骨关节炎髁突软骨诱导外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)成软骨分化能力的差别及调节机制。方法:采用单侧前牙反[牙合](UAC)诱导的颞下颌关节骨关节炎动物模型。BMSCs分别与正常髁突软骨(对照组)和UAC髁突软骨(实验组)在transwell系统中共培养48 h,用realtime-PCR检测BMSCs中Col2a1基因表达情况,用甲苯胺蓝染色及免疫荧光染色观察BMSCs软骨基质表达情况和c-myc和ERK1/2表达情况。结果:BMSCs与对照组和UAC组细胞培养后,甲苯胺蓝染色均为阳性,Col2a1的mRNA表达水平均升高,UAC组BMSCs比对照组共培养的BMSCs表达低。共培养的BMSCs的c-myc和ERK1/2均为阳性,但与UAC组共培养的BMSCs的c-myc和ERK1/2表达水平较对照组共培养的低。结论:骨关节炎软骨较正常软骨诱导BMSCs成软骨分化能力弱,c-myc和ERK1/2可能参与了髁突软骨诱导的BMSCs成软骨分化。

递进式牙体形态学教学改革实践与体会

牙齿形态、功能的治疗是口腔治疗的核心内容,因此,牙体形态教学是口腔医学本科教育的重点之一,其授课质量直接影响着口腔医学生临床实践的能力。近年来我们进行牙体形态教学新模式的探索与实践,循序渐进地开展以下3部分内容教学:牙体形态理论授课结合石膏牙雕刻、网络课程自学结合离体牙辨认、牙列及咬合理论授课结合牙列缺损的蜡牙雕刻。实践证明这种递进式教学模式不但加强了学生对牙体形态的理解和记忆,还可不断提高学生的动手能力及信心,为其今后的口腔临床实践操作打下坚实基础。

渐进性咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响

目的:探讨渐进性咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响。方法:9只成年雄性SD大鼠,随机分为实验组(3只),操作对照组(3只)和空白对照组(3只)。实验组大鼠左侧上颌第一、第二磨牙间及右侧下颌第一、第二磨牙间分别嵌入正畸用皮圈推第一磨牙向近中,造成磨牙尖窝接触不吻合的渐进性咬合紊乱。术后6周取双侧颞下颌关节作HE染色观察。结果:操作对照组与空白对照组间未见差异,实验组与对照组相比髁突软骨中部增厚,后部变薄(P<0.05);关节盘中带和后带均明显变薄(P<0.05);实验组中部和后部软骨下骨小梁变得明显垂直于髁突表面排列。结论:渐进性咬合紊乱可以引起大鼠髁突软骨及软骨下骨小梁适应性改建。

骨髓间充质干细胞联合血管内皮祖细胞修复骨质疏松性牙槽骨缺损

背景:国内外已有多项研究证实雌激素可以调控血管内皮祖细胞的增殖和迁移能力,同时血管内皮祖细胞也可提高体外培养骨髓间充质干细胞的活性与功能。目的:评价骨髓间充质干细胞联合血管内皮祖细胞复合膜片修复去势大鼠牙槽骨缺损的能力。方法:将制备好的骨髓间充质干细胞/血管内皮祖细胞复合膜片、骨髓间充质干细胞膜片、血管内皮祖细胞膜片植入去势大鼠牙槽骨缺损处,或不植入作为空白对照。植入后2,4,8周分别取材,通过Micro-CT扫描的方法评价牙槽骨缺损的修复效果。结果与结论:相对于单一的正常骨髓间充质干细胞膜片以及单一的正常血管内皮祖细胞膜片,正常骨髓间充质干细胞/血管内皮祖细胞复合膜片具有更强的成骨活性以及骨修复能力。

程序性坏死在颞下颌关节骨关节炎软骨退变中的研究进展

颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是颞下颌关节紊乱病(temporomandibular diseases,TMD)的重症形式。关节软骨退变是TMJOA早期最典型的病理学特征之一,软骨细胞死亡是软骨退变中的核心事件。相比较于凋亡和自噬,新型细胞死亡模式——程序性坏死(necroptosis)发生后所释放的损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)能够对周围细胞、软骨基质造成进一步损害,并且可能形成肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)-necroptosis-DAMPs-TNF-α恶性环路,对软骨造成更大的破坏。因此,本文试对Necroptosis在OA软骨退变中的研究作一综述,以期为揭示TMJOA病变机制提供新的认识。

ERα在大鼠颞下颌关节中表达的初步研究

目的:探讨ERα在大鼠TM J中的表达情况。方法:应用免疫组化SABC法检测大鼠TM J中的ERα的分布情况,并通过计算阳性细胞密度来探讨ERα在不同年龄、性别大鼠中的表达情况。结果:1)TM J中ERα主要在髁突软骨的肥大层和过渡层表达,下颌骨和颞骨的骨细胞也有少量表达,而关节盘、滑膜中几乎无表达;2)雄性SD大鼠髁突软骨中ERα的表达明显强于同龄的雌性大鼠;3)在雄性大鼠TM J髁突软骨中阳性细胞密度随年龄增长逐渐降低,16周以后逐渐维持在相对稳定的水平;4)雌性大鼠从出生后到8周龄阳性细胞密度基本稳定,在16周龄至12月龄年龄组阳性细胞密度显著降低,而在18月龄后又恢复到8周龄以前的水平。结论:TM J是雌激素作用的靶器官,ERα参与了雌激素对TM J的作用;雌性大鼠中老年阶段ERα表达降低可能与女性患者TM J紊乱病的第二个发病高峰有关。

口腔医学生学教学中的问题分析及对策研究

作为口腔医学的主干学科,学(occlusion)对于口腔医学生构建完整的医学知识体系、培养临床思维能力、提升口腔临床技术水平至关重要。但由于学概念众多、内容抽象且争议较大,长期以来国内口腔医学院校的学教学问题重重,已经严重制约了“新医科”背景下高层次口腔医学创新人才的培养。本文对当前国内学教学中存在的问题进行分析,并为下一步教学改革提供建议,以期为学课程的长期建设提供思路。

咬合干扰致大鼠咬肌损伤及相关标志物的研究

目的:研究实验性牙移动造成的咬合干扰引起大鼠咬肌损伤的程度及骨骼肌损伤标志物的表达变化。方法:54只SD大鼠分为3组(n=18)。对照组(Con)大鼠无干预,咬合干扰(Exp)大鼠以正畸皮圈推大鼠左侧上颌及右侧下颌第三磨牙向远中移动,咬合干扰加EDTA(Exp+EDTA)组大鼠加注EDTA-Na 2,90 mg/kg,1次/d。此后1、2、4周观察咬肌组织学及超微结构改变,检测咬肌中骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基(sTnI)、结蛋白(desmin)的表达,及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌红蛋白(Mb)含量。结果:咬合干扰组大鼠咬肌组织学形态及其他骨骼肌损伤标志物没有明显变化,但出现线粒体肿胀等超微结构改变,线粒体内Ca^2+含量明显增加,并且在阻断Ca^2+后可明显缓解超微结构损伤。结论:实验性牙移动形成的咬合干扰造成大鼠咬肌轻微损伤,表现为超微结构变化,且与细胞内Ca^2+稳态失调有关。

牙尖交错位最大紧咬时胸锁乳突肌与咬肌肌电研究

目的:以咬肌(Masseter muscle,MM)为对照,研究牙尖交错位最大紧咬过程中咬合力和胸锁乳突肌(Sternocleidomastoid muscle,SCM)肌电之间的关系。方法:采用T-scanIII咬合记录仪和BioEMG III肌电图仪,同步记录25名健康受试者SCM和MM的肌电值,分析不同咬合力水平下肌电值与自主最大紧咬(Maximal voluntary clenching,MVC)时肌电值的比值的变化。结果:MVC时,咬合力、SCM及MM肌电值双侧之间无明显差异,SCM肌电幅值约为MM的(9.13±4.77)%^(10.23±6.47)%,SCM及MM的肌电比值在达到最大咬合力的75%之前均呈逐渐增高趋势,但从该水平至MVC时均显著下降(P<0.05)。结论:在自主最大紧咬过程中SCM表现出与MM同步的先升高后降低的肌电变化规律。

应用微型种植体支抗压低犬切牙过程中牙周组织改建的实验研究

目的:应用微型种植体支抗压低犬切牙,观察此方法压低牙齿时牙周组织的改建情况,为种植体支抗压低牙齿的正畸临床应用提供理论依据和应用指导.方法:实验犬6只,在两侧上颌第二切牙与第三切牙颊侧牙槽中隔各植入一枚微型种植体,上颌6颗切牙通过个别带环焊接托槽与片段弓丝连扎,用镍钛拉簧每侧施加120g力.分别于加力后0,1,3,7,14和30d处死实验犬,取切牙及其牙周组织进行X光片检查,以及标本处理、组织切片、HE染色观察.结果:切牙根尖区与牙槽嵴顶部牙周组织改建最为活跃,主要表现为骨质吸收;此外切牙唇腭侧牙周组织也发生了明显的改建活动.结论:应用种植体支抗压低犬切牙时,切牙除了实现垂直向的压低移动以外,同时还发生了冠唇向根舌向的转动,这对于该方法的正畸临床应用具有一定的指导意义.若压低牙齿力值过大,会导致牙根尖吸收,因此在临床应用中应重点注意力值大小的选择,并应尽可能使用持续性的力量压低牙齿.

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白在牙周膜干细胞中的抗炎作用

目的:探究单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)在牙周膜干细胞(PDLSCs)炎症反应中的作用。方法:体外培养PDLSCs,用脂多糖(LPS)模拟炎症刺激,RT-PCR检测不同LPS刺激时长对SIGIRR表达水平的影响。免疫荧光与RT-PCR检测不同浓度LPS刺激下,SIGIRR表达水平的变化。将PDLSCs分为空白对照组、LPS组、正常对照(NC)+LPS组和SIGIRR过表达(OE)+LPS组,采用RT-PCR检测各组中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果:LPS浓度为1000 ng/mL时,SIGIRR的下调最显著。随着LPS刺激时长增加,SIGIRR表达不断下调,到6 h时表达水平最低,随后逐渐上升。OE+LPS组中的IL-6、IL-8、TNF-α表达均较NC+LPS组与LPS组显著下调。结论:SIGIRR在PDLSCs的炎症反应中发挥抗炎作用。

实验性牙移动及其引起的咬合改变对牙周神经末梢分布及相关蛋白表达的影响

目的:研究实验性牙移动及其引起的咬合变化对牙周神经末梢标记物分布,及对牙周终末雪旺细胞标记物S-100和神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)的表达。方法:用正畸皮圈推左侧上颌和右侧下颌第三磨牙向远中移动。用免疫荧光检测移动牙及其对颌牙牙周膜中牙周神经末梢标记物蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5),雪旺细胞末梢标记物S-100及神经营养因子NT-3表达的变化。结果:移动牙及移动牙的对颌牙出现PGP 9.5表达的一过性降低及分布变化,以及S-100及NT-3表达的一过性增多,且S-100和NT-3有共表达。结论:实验性牙移动及其引起的咬合变化可影响牙周神经末梢标记物的分布,终末雪旺细胞及其表达的NT-3可能在其中起积极作用。

生长分化因子11对小鼠颞下颌关节骨关节炎髁突软骨细胞脂肪化的影响

目的观察生长分化因子11(GDF11)对小鼠颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(OA)髁突软骨细胞脂肪化的影响。方法对雌性6周龄C57小鼠施加单侧前牙反[牙合](UAC)刺激并局部注射GDF11。取TMJ髁突软骨进行番红O染色;GDF11、脂联素(Adiponectin)免疫组织化学染色;实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测GDF11、Adiponectin、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、Aggrecan、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、脂肪酸结合蛋4(FABP4)、脂滴包被蛋白1(Perilipin 1)的mRNA含量。结果UAC实验组髁突软骨显著变薄、番红O阳性面积显著减少;Col-Ⅱ和Aggrecan的mRNA表达量显著降低;Adiponectin阳性细胞率显著增加;Col-Ⅰ、Adiponectin、FABP4、Perilipin 1的mRNA表达量显著上升。GDF11注射后髁突软骨显著增厚、番红O阳性面积显著增加;Col-Ⅱ和Aggrecan的mRNA表达量显著升高;Adiponectin阳性细胞率显著减少;Col-Ⅰ、Adiponectin、FABP4、Perilipin 1的mRNA表达量显著降低。结论UAC刺激诱导的髁突退变软骨中GDF11表达降低并存在软骨细胞脂肪化,补充外源性GDF11可有效抑制软骨细胞脂肪化。

程序性坏死在骨骼相关疾病中的研究进展

程序性坏死(necroptosis)是近年来发现的一种新型细胞死亡方式,主要由肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)启动,通过受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIP1)和受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIP3)作用于混合系激酶区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)传递细胞死亡信号。程序性坏死发生后,细胞膜破裂,大量损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)进入周围组织,可以引发周围组织的反应,进而破坏组织稳态。近年来,大量研究表明细胞程序性坏死参与了骨质疏松、骨坏死、骨肉瘤等多种骨骼相关疾病的发生发展,本文试对这一领域的研究做一综述。