口腔患者牙科畏惧症多种影响因素的综合分析研究

目的:综合分析人口统计学、社会学和院前行为等因素对患者牙科畏惧症的影响。方法:采用自编牙科畏惧症问卷及其影响因素对200名口腔专科医院门诊患者进行调查和分析。结果:自编的牙科畏惧症问卷具有良好的信度和效度;性别、年龄、社会压力、治疗费用负担等与牙科畏惧症不存在显著影响;医院信任度与牙科畏惧指数呈边缘显著正相关(P=0.055);控制人口统计学和社会学变量后,院前行为能够显著预测患者牙科畏惧症程度,变异解释率达29%,其中担心就诊和昨晚休息呈显著正相关(P<0.05)。结论:牙科畏惧症是一个复杂的情绪反应,关注患者院前行为、提高医院综合诊疗水平能有效防治牙科畏惧症。

儿童口腔门诊镇静技术的研究进展

近10年来,口腔镇静技术取得了飞速的发展随着中国口腔事业的进一步制度化和规范化,实现牙病患者在舒适状态下得到有效治疗已成为口腔科医护人员的共同追求目标。与成人不同,儿童到口腔门诊就诊时,

曲古抑菌素A通过上调KLF4表达诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡

目的:观察组蛋白乙酰基转移酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的影响,并研究其与Krupell样因子4(Krupell-like factor 4,KLF4)的关系。方法:0、50、100、200、300、500ng/ml TSA作用于Ishikawa细胞24 h,或100 ng/ml TSA作用于Ishikawa细胞0、4、8、12、24、48 h,流式细胞术检测Ishikawa细胞凋亡情况,qRT-PCR检测Ishikawa细胞中KLF4 mRNA的表达情况;将KLF4真核表达载体pcDNA3-KLF4转染Ishikawa细胞,流式细胞术检测Ishikawa细胞凋亡情况。结果:100 ng/ml TSA作用于Ishikawa细胞24 h后,Ishikawa细胞的凋亡率显著高于对照组[(30.6±4.5)%vs(7.53±0.93)%,P<0.05];不同质量浓度TSA处理Ishikawa细胞24 h后或100 ng/ml TSA作用Ishikawa细胞不同时间后,KLF4 mRNA表达水平以剂量依赖和时间依赖方式明显增高(P<0.05);pcDNA3-KLF4转染后Ishikawa细胞凋亡率显著增加[(27.3±2.7)%vs(4.53±1.75)%,P<0.05]。结论:TSA能通过诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞中KLF4的表达,促进Ishikawa细胞发生凋亡。

心理应激与对抗心理应激后大鼠颞下颌关节超微结构的变化

目的:探讨心理应激及施用地西泮对抗心理应激后大鼠颞下颌关节关节盘和髁突超微结构的变化。方法:96只雄性SD大鼠,随机分为心理应激组、足部电击组、地西泮药物组和对照组各24只。每组再按实验时间分为1周、3周和5周3个亚组。其中足部电击组只接受电击作为应激源,应激组和药物组处在心理应激交流箱内接受心理应激,对照组仅处在交流箱中而不接受电击组大鼠信息,其余时间所有动物同条件饲养。分别于实验1、3、5周结束时处死心理应激组、地西泮药物组和对照组大鼠,测量体重并收集大鼠颞下颌关节标本,扫描电镜观察其超微结构。结果:与对照组相比,1周心理应激可导致大鼠颞下颌关节出现镜下病理改变;3周时病变最严重,大鼠关节盘表面胶原纤维出现小裂口,髁突表面出现裂痕,深层有胶原纤维暴露,裂缝周围纤维排列紊乱;5周时病变出现修复反应。各时间点药物组大鼠颞下颌关节病变较应激组轻微。结论:心理应激可以引起大鼠颞下颌关节超微结构改变,地西泮可对抗心理应激,减轻颞下颌关节的病理损伤。

牙骨质附着蛋白对牙囊细胞增殖的影响

目的:了解牙骨质附着蛋白对牙囊细胞增殖的作用。方法:分别采用MTT比色法和酶动力学方法观察牛牙骨质附着蛋白对体外培养人牙囊细胞增殖及其碱性磷酸酶活性影响。结果:牙骨质附着蛋白对牙囊细胞的增殖无显著影响,但高浓度的牙骨质附着蛋白可增强牙囊细胞碱性磷酸酶活性。结论:牙骨质附着蛋白对牙囊细胞的增殖无促进作用。

牙本质生物改性与牙本质粘接耐久性

树脂粘接修复技术以其独特的固位原理、突出的美观修复效果、便捷的临床操作等优势,已成为口腔临床了微创保存牙科不可或缺的治疗方式。牙本质粘接尽管可以获得足够的即刻粘接强度,但粘接界面在多因素作用下常会发生降解,导致边缘染色、渗漏,直接影响了修复体使用寿命。如何获得稳定的牙本质粘接界面是目前研究的重点,本文针对牙本质生物改性这一仿生学手段用于稳定牙本质粘接界面、提高粘接耐久做一综述,以期为临床提高牙本质粘接修复耐久性的提供基础。

HEMA与牙本质胶原的相互作用研究

目的:探讨甲基丙烯酸羟乙酯(HEMA)与牙本质胶原之间的相互作用形式。方法:离体牙磨除釉质暴露浅层牙本质,制备牙本质片。经37%磷酸酸蚀后用HEMA处理,使用傅氏转换红外线光谱分析仪(FTIR)检测处理后的红外图谱。使用脱矿牙本质粉末检测其与HEMA反应前后的干重变化情况。利用MOE软件将HEMA与I型胶原进行分子对接,并进行基本的结合模式分析。结果:FTIR结果表明HEMA与脱矿的牙本质之间可能存在弱的化学结合作用,脱矿牙本质粉末与HEMA反应后干重显著增加(P<0.05)。分子对接结果显示HEMA可以与3种I型胶原分子通过氢键结合,结合能均为负值。结论:HEMA与牙本质胶原可以产生氢键结合作用。