抑郁症伴失眠患者的多道睡眠图研究

目的探讨抑郁症伴失眠患者多道睡眠图中睡眠参数改变的生物学特点和可能机制。方法对35例抑郁症伴有失眠患者和40例正常人进行多道睡眠图检查,并进行睡眠参数比较。结果与对照组(12.45±3.17)min比较,抑郁症组睡眠潜伏期(26.84±5.31)min长,差异有非常显著性意义(t=14.4528,P<0.0001),且抑郁症组的觉醒次数多(P<0.001)、实际睡眠时间少(P<0.05),睡眠效率低(P<0.0001),浅睡(Ⅰ,Ⅱ期睡眠)增多(P<0.001),而深睡(Ⅲ,Ⅳ期睡眠)减少(P<0.0001),快速眼动睡眠时间延长、比例增加(P<0.0001),其潜伏期明显减少(P<0.0001)。结论抑郁症伴失眠患者存在诸多多道睡眠图异常,并与症状相一致,提示该失眠的发生机制可能同抑郁症的发病机制一致。

小剂量藜芦碱致大鼠海马癫痫样活动的细胞学研究

目的观察小剂量藜芦碱(Ver)对大鼠海马CA1锥体神经元放电的影响,并对其诱发产生癫痫样放电的离子机制进行初步探讨。方法应用脑片膜片钳全细胞记录技术,观察小剂量(0.3～0.8μmol/L)Ver灌流后SD大鼠(2～3周龄,共30只)海马CA1锥体神经元的放电特征。通过Schaffer侧支突触前刺激,观察突触受体阻断剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3二酮(CNQX,5μmol/ L)、2-氨基-5-磷酸基戊酸(AP-5,12.5μmol/L)、牡丹荷包碱(Bic,10μmol/L)以及钠通道阻断剂河鲀毒素(TTX,40～80nmol/L)对藜芦碱致痫的影响,绘制Ⅰ-Ⅴ曲线,探讨Ver诱发放电的电生理机制。结果小剂量Ver灌流后随着膜电位的超极化,大鼠CA1锥体神经元产生模式相对固定的慢波样癫痫样活动。这种放电不被突触阻断剂CNQX+AP-5+Bic阻断,但能被小剂量TTX阻断。Ver诱发癫痫样活动后,Ⅰ-Ⅴ关系非线性化,去极化矫正增强,小剂量TTX可逆转此改变。Ver灌流可增强TTX敏感的阈下持续性钠电流,并与膜电位水平有关。结论小剂量Ver可明显改变大鼠海马CA1锥体神经元的放电模式,诱发慢波样癫痫电活动。这种癫痫样放电的产生不受突触传递阻断剂的影响,但与持续性钠电流明显相关。

垂体柄阻滞麻醉对急性失血时大鼠血浆ACTH分泌的影响

目的 :探讨肽能神经纤维进入垂体前叶的途径及神经纤维的功能。方法① :经咽旁入路切断大鼠垂体柄 ,术后 8d观察垂体前叶内CGRP免疫反应阳性纤维密度的变化。结果 :切断垂体柄术后一周垂体前叶内约 80 %的CGRP免疫反应阳性纤维消失 ,提示至少绝大部分的CGRP免疫反应纤维经过垂体柄进入垂体前叶 ,残留纤维是溃变不完全抑或是另有来源尚不清楚。方法② :暴露大鼠垂体柄。切除或保留肾上腺 ,保温静置 60min后局麻垂体柄 ,股动脉放血刺激ACTH分泌。结果 :①切除肾上腺并局麻垂体柄大鼠 ,急性失血后 5min内ACTH水平低于对照组 ,在 3min时间点差异显著 (P <0 .0 5 )。保留肾上腺组大鼠局麻垂体柄后对失血的应激反应亦呈同样趋势。结论 :上述结果提示垂体柄内可能存在兴奋性纤维促进急性失血后ACTH的快速分泌反应 ,但该作用可能被迅速增强的CRH作用逐渐掩盖 ;②急性失血后各组大鼠垂体前叶POMCmRNA变化不明显。

光剥夺导致大鼠抑郁样改变及其机制研究

目的探讨长时间光剥夺是否导致大鼠的抑郁样改变,并从中枢甘丙肽水平和神经元凋亡角度探讨可能的病理机制。方法随机选取实验组及对照组大鼠各12只,分别经持续避光及正常光照条件下饲养6周后,以强迫游泳实验中的静止时间判定大鼠的抑郁表现,以免疫荧光染色法检测大鼠脑部的甘丙肽水平及神经元凋亡情况。结果光剥夺组大鼠体重增加量及日均摄食量均低于光照组[(239.23±30.88)g vs(310.85±30.59)g,P<0.01;(31.25±2.10)g vs(39.55±1.51)g,P<0.01],在强迫游泳实验中的静止不动时间较光照组延长[(135.81±8.84)s vs(56.33±7.26)s,P<0.05],而中缝背核和蓝斑处的甘丙肽水平(以积分光密度表示)降低[(37.23±3.77)vs(29.25±2.95),P<0.05;(19.52±0.72)vs(5.13±2.68),P<0.01],但并未观察到神经元凋亡。结论长时间光剥夺可导致大鼠出现抑郁样表现,中枢甘丙肽水平的降低可能参与了这一过程。

不宁腿综合征23例临床分析

目的探讨不宁腿综合征（RLS）的临床表现及可能的发病机制，观察多巴丝肼对RLS的治疗效果。方法对符合原发性RLS诊断标准的23例患者进行回顾性分析。结果23例患者均为中老年人，平均年龄56岁，平均发病年龄52岁。常以失眠和白日嗜睡为主诉，根据国际不宁腿综合征研究组（IRLSSG）的诊断标准，平均得分为25分，其中16例（69％）的患者为重度（21～30分）。多导睡眠图（polysomnography，PSG）检查发现18例（78％）合并有周期性肢动，其中11例（61％）的患者周期性肢动指数为中度（25～49次）；所有患者微觉醒指数均增高，其中16例（67％）的患者为中度。经多巴丝肼125mg每晚睡前服用，治疗4周后，多数患者主观症状明显改善，IRLSSG评分明显减少（平均得分13分），其中5例恢复正常；合并周期性肢动的患者中，5例周期性肢动指数恢复正常，其余患者均为轻度；微觉醒指数明显减少，其中11例降为正常；19例患者睡眠潜伏期转为正常。6例（26％）患者出现一过性头痛、恶心、嗜睡。结论对下肢不适感觉、活动后减轻、合并睡眠中腿动的患者，应尽早检查；多巴丝肼对治疗RLS有一定疗效。

快速动眼睡眠行为障碍症10例报告

目的 介绍快速眼动 (REM )睡眠行为障碍症 (RBD)的临床表现 ,探讨其原因和可能的发病机制。方法 对由多导睡眠图确诊的 10例RBD患者进行回顾性分析。结果 10例患者发病年龄均为中老年人 ,男性 9例 ,表现睡梦中出现粗暴动作、喊叫和其他行为异常 ,其中 4例为帕金森病患者 ,2例多系统萎缩 ,1例脑外伤 ,3例原因不明 ;睡前服用氯硝安定可控制发作。全部多导睡眠图(PSG)均为REM睡眠期肌弛缓现象消失而伴随肌电活动。结论 对睡眠中出现的异常行为特别是粗暴动作者 ,应考虑本病的可能 ,PSG有助确诊并与癫鉴别 ,氯硝安定治疗有效。

节律性运动障碍二例临床分析

目的通过病例观察和文献复习探讨节律性运动障碍（RMD）的临床表现及可能机制。方法对符合RMD诊断标准的2例患者进行多导睡眠图检查及视频监测，观察其运动形式及对睡眠结构和质量的影响。结果2例均为15岁男性患者，例1发病于3岁，例2发病时为10岁。动作均出现在睡眠中，呈重复、刻板和节律性，有多种运动形式：头部后仰，胸腰部过伸双上肢摆动；于坐位时呈双下肢跪位，上身前后或侧位节律性摆动并撞头；俯卧位时头后仰、身体沿床面水平上下移动，如自体性欲状；侧卧位时右手支撑头部并头和上身前后摆动。上述症状入睡即出现，并持续存在于睡眠各期（非快速眼球运动期和快速眼球运动期），一日觉醒立即消失；动作频率为0．1～2．0Hz；例2RMD严重影响睡眠结构和质量。氯硝西泮可明显改善症状和睡眠质量。结论RMD患者可有多种运动形式，并发生于睡眠各期，对疑似RMD患者应进行多导睡眠图检查和视频监测以确诊。