基于混沌降噪的神经元放电峰峰间期序列分析

围绕如何来消除神经元峰峰间期序列中随机噪声影响从而提取出决定不规则性的确定性动力学关系这个问题，本文首先简要介绍峰峰间期序列样本的制备，然后着重讨论一个简单可行的混沌时间序列降噪方法的原理和算法实现，最终将该方法运用到神经元放电活动数值模拟和实验记录到的峰峰间期时间序列样本分析中。本文分析结果再次证明神经放电活动中确实存在着不规则混沌运动。

神经肽Y经Ca^2＋/CaM依赖的钙调神经磷酸酶途径诱导心肌细胞肥大

目的观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用。方法用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达、c-junmRNA表达、CaN酶活性、细胞内游离钙含量。结果(1)在100nmolNPY作用下,心肌细胞3H-Leu掺入量及c-junmRNA表达量均较对照组显著增高(P<0.05,P<0.001)。NPY+CsA组和对照组相比无显著差别。(2)在100nmolNPY作用下,NPY组心肌细胞内CaN酶比活力、CaN-α表达、胞浆及核内钙含量较对照组显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.001,P<0.001)。结论NPY可刺激心肌细胞肥大,CaN信号途径在其中起重要作用。

Ca^(2+)/CaM-CaN途径参与神经肽Y诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的 :探讨Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :用NPY (10、10 0nmol·L-1)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞 ,并用CaN特异性抑制剂环胞霉素A加以干预。应用3 H Leu掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,用免疫印迹 (Western blot)和组织化学法分别测定心肌细胞内CaN α蛋白表达和CaN酶的活性。结果 :较高浓度NPY(10 0nmol·L-1)可明显增加心肌细胞3 H Leu掺入量(P <0 .0 5 ) ,加入CsA可阻断上述效应 ;NPY(10 0nmol·L-1)还可明显增加心肌细胞内CaN酶比活性 (P <0 .0 5 ) ,并刺激心肌细胞CaN α蛋白表达(P <0 .0 5 )。结论 :NPY可活化大鼠心肌细胞Ca2 + CaM CaN途径 ,而CaN特异性抑制剂环胞霉素A可抑制NPY诱导的心肌肥大 ,说明Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)途径参与神经肽Y诱导的心肌细胞肥大效应。

神经肽Y活化大鼠心肌细胞内Ca^(2+)及钙调素依赖的钙调神经磷酸酶途径

目的观察神经肽Y(NPY)对心肌细胞内Ca2+及钙调素(CaM)依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)信号传导途径的影响。方法以NPY刺激心肌细胞。用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。应用Western印迹测细胞内CaN-α蛋白表达。采用组织化学法测CaN酶活性。用Fluo3-AM荧光标记法观察心肌细胞胞质及核内钙离子浓度变化。结果加入100nmol/LNPY刺激后,心肌细胞CaN酶活力较对照组明显增高(P<0.05),10nmol/LNPY组和CsA组(100nmol/LNPY+5μg/mlCsA)CaN酶活性与对照组相比,差异无统计学意义。100nmol/LNPY组心肌细胞内CaN-α蛋白表达较对照组显著增高(P<0.05)。加入100nmol/LNPY在10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量与对照组相比,差异无统计学意义。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(P均<0.01)。结论NPY可活化心肌细胞内Ca2+及CaM-CaN途径。NPY刺激下产生的细胞内钙增加,可能是其活化CaN途径的始动环节。