恶性组织细胞增生症临床病理及免疫表型研究

目的:探讨恶性组织细胞增生症的临床病理特征和组织学分型;研究其肿瘤细胞来源及其与EB病毒感染之间的关系。方法:对以往根据临床和形态学特征诊断的13例恶性组织细胞增生症进行临床病理和免疫组织化学研究。结果:1)根据组织学特征13例恶性组织细胞增生症可分为三型:中-小淋巴样细胞型7例;异型组织细胞型5例;霍奇金样型1例。2)免疫组织化学研究结果13例恶性组织细胞增生症中,9例T细胞性淋巴瘤(CD45RO阳性),2例组织细胞性肿瘤(CD68阳性),1例杂合表达(CD45RO和CD68同时阳性),1例T细胞源性间变性大细胞淋巴瘤(CD45RO、EMA和CD30阳性),无一例B细胞性或NK细胞性肿瘤(CD20和CD56全部阴性)。3)13例恶性组织细胞增生症中,LMP-1阳性者共7例(7/13),其中T细胞源性5例(5/9),组织细胞源性1例(1/2),间变性大细胞性淋巴瘤1例(1/1)。结论:1)恶性组织细胞增生症的组织形态学分型对判断其细胞来源具有一定的临床病理意义。2)恶性组织细胞增生症实为异源性恶性肿瘤,来源于组织细胞的恶性肿瘤极少,诊断应严格掌握标准。3)部分恶性组织细胞增生症病例的发生与EB病毒感染有关。

甲状腺疾病粗针穿刺活检病理与临床诊断对比

总结54例甲状腺粗针穿刺活检病例,分析其病理、超微病理改变与临床诊断和实验检查的联系。结果表明,活检成功率为92.6％,病理确诊率为90.7％,活检前临床诊断与病理符合率仅为67.3％。三分之一左右临床诊断为Graves甲亢的患者实为甲亢伴甲状腺炎或桥本甲亢。超微病理检查对自身免疫性甲状腺疾病的鉴别诊断有较大价值。20％以上的桥本甲状腺炎和桥本甲亢患者自身抗体TgAb、TMAb测定结果呈阴性。

肝样腺癌的临床病理和免疫表型分析

目的 探讨肝样腺癌 (HA)的临床病理和免疫表型的特点。方法 采用组织病理学和免疫组化S -P法 ,观察 3例肝样腺癌 (HA)组织形态学特点及肝样癌区的反应。结果 HA中肝样分化区的癌细胞与肝细胞癌有相似的形态特点 ,3例肝样腺癌中AFP(甲胎球蛋白 )均呈强阳性。HA多见于中老年人 ,病人血清AFP明显增高 ,术后平均生存期为 9个月。患者预后差 ,属于高度恶性肿瘤。结论 3例肝样腺癌有特殊的形态结构及生物学行为。通过本研究 ,有助于临床和病理工作者提高对肝样腺癌的认识和诊断水平。

女性尖锐湿疣和假性湿疣的HPV原位杂交检测与病理相关研究

目的 从组织学角度结合HPV原位杂交检测探讨尖锐湿疣和假性湿疣及相关病变的临床病理特点。方法 收集 196例活检标本 ,随机抽取典型尖锐湿疣 70例 ,假性湿疣 30例 ,相关病变 10例作HPV 6B、11原位杂交检测分析 ,观察HE组织切片。结果 本组材料中 ,70例 (10 0 % )典型尖锐湿疣和 3例 (10 % )假性湿疣HPV表达阳性 ,相关病变均表达阴性 ,尖锐湿疣和相关病变HPV表达具有显著差异性 (P <0 .0 0 1)。结论 HPV原位杂交检测阳性与临床病理密切相关 。

自身免疫性甲状腺疾病活检病理分析

分析自身免疫性及非自身免疫性甲状腺疾病共52例患者的病理改变，并与临床诊断和实验室检查进行比较。结果显示活极成功率为93．0％，病理诊断率91．2％，活检前临床诊断与病理符合率68．4％。较多临床诊断为Graves病的患者实为甲亢伴甲状腺炎或桥本甲亢。电镜检查对自身免疫性甲状腺疾病的鉴别诊断有较大价值。部分桥本甲状腺炎或桥本甲亢患者自身抗体TgAb和TMAb测定呈阴性结果。

甲状腺疾病粗针穿刺活检（病理与临床诊断的对比）

总结５４例甲状腺粗针穿刺活检病例，分析其病理、超微病理改变与临床诊断和实验检查的联系。结果表明，活检成功率为９２．６％，病理诊断率为９０．７％，活检前临床诊断与病理符合率仅为６７．３％。三分之一左右临床诊断为Ｇｒａｖｅｓ甲亢的患者实为甲亢伴甲状腺炎或桥本甲亢。超微病理检查对自身免疫性甲状腺疾病的鉴别诊断有较大价值。２０％以上的桥本甲状腺炎和桥本甲亢患者自身抗体ＴｇＡｂ。

让免疫组织化学在病理诊断中发挥重要作用

让免疫组织化学在病理诊断中发挥重要作用刘彦仿（第四军医大学病理教研室西安７１００３２）免疫组织化学技术在病理诊断中的应用，正在我国逐渐普及，它确使病理诊断工作提高到一个新的水平，在帮助诊断、鉴别诊断方面进入了一个传统病理学极少涉及的原位化学领域，但是...

流行性出血热的病理形态学

病毒性出血热有10多种,在我国流行的有2种,一为肾脏损害明显、病情严重、病死率高、流行范围广的流行性出血热(EHF),又称肾综合征出血热(HFRS);另一型为新疆出血热,侵犯中枢神经系统,肾脏损害不明显,病情一般较轻,病死率低,这里重点介绍前者。

乙肝病毒与肝病关系的分子病理学研究现状

既往研究表明,肝炎、肝硬变及肝细胞癌(HCC)的发生与乙型肝炎病毒(HBV)的感染有非常密切的关系。近年来,随着分子生物学核酸分子杂交技术的发展和应用。

体外构建的HSP70-肝癌抗原肽诱导抗原肽特异性免疫反应

目的 :研究体外构建的HSP70 肝癌抗原肽复合物诱导针对肝癌的特异性免疫反应能力 ,为该复合物的临床应用奠定基础。方法 :在体外构建HSP70 肝癌抗原肽复合物 ,联合应用粒 /巨细胞集落刺激因子 (GM CSF)及白介素 4 (IL 4 )直接从志愿者外周血中培养出DC ;以HSP70、HSP70 肝癌抗原肽、抗原肽分别刺激DC ,DC激活同源的T淋巴细胞产生细胞毒性T淋巴细胞 (CTL) ,检测其杀伤T2细胞和肝癌细胞系的能力。结果 :HSP70 抗原肽、抗原肽均可诱导CD8+的抗原肽特异性CTL ,而前者的诱导效果更强。结论 :体外构建的HSP70 抗原肽复合物具有免疫原性 ,HSP70可以增强抗原肽诱导特异性免疫反应的能力 ,HSP70

热休克蛋白70在人胃癌中呈过度表达

目的：研究热休克蛋白70（HSP70）在人胃癌组织中的表达。方法：应用抗人HSP70单克隆抗体对190例手术及胃镜活检胃癌及非癌胃粘膜病变石蜡标本，以免疫组织化学ABC法检测HSP70的表达。结果：HSP70在胃癌、慢性浅表性胃炎、肠上皮化生及不典型增生组织中的阳性率分别为73％、23．5％、66％及72％；过表达率分别为56％、5．8％、29．2％及33．33％。HSP70在肠上皮化生、不典型增生及胃癌中的阳性率和过表达率均明显高于单纯性胃炎病变（均P＜0．01）；在胃癌中的过表达率高于在肠上皮化生和不典型增生中（P＜0．05）。HSP70在胃炎中的表达多集中于腺颈部。HSP70阳性染色主要位于胞浆，可见胞核染色。结论：HSP70在人胃癌及癌前病变中过度表达，此一现象可能和胃癌的产生和发展有关。

骨痂中骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子基因表达与骨折愈合预后

骨痂中骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子基因表达与骨折愈合预后李亚非时述山刘树清丁华野李青＊卞建江骨折愈合与骨断端成骨细胞活性及血液循环状态密切相关。ＢＭＰ有高度骨诱导活性，ｂＦＧＦ也有促进成骨细胞增殖及毛细血管生成作用。本实验采用原位杂交和免疫...

肝癌“双弹头”组合单抗导向治疗的实验研究

以肝癌单抗ＨＡｂ１８、ＨＡｂ２５为载体，以１３１Ⅰ、阿霉素（ＡＤＭ）为弹头，应用间接交联及氯胺Ｔ法，制备出肝癌＂双弹头＂组合单抗免疫导向结合物１３１Ⅰ－ＨＡｂ１８－ＡＤＭ／１３１Ⅰ－ＨＡｂ２５－ＡＤＭ，其标记率４９.８％，比放射性６.８８×１０４Ｂｑ／ｕｇ，免疫结合率４２.５％。细胞毒实验结果显示“双单头”组合单抗结合物杀伤力显著强于单弹头单抗体结合物（Ｐ＜０.０５）。荷瘤鼠导向治疗实验，１６８小时ＳＰＥＣＴ扫描定位清晰，瘤／肝比值３.７３５±０.１２０，治疗效果显著强于其它各组（Ｐ＜０.０５）。上述结果表明，“双弹头”集中了化疗与放疗的优点，二者协同，提高了杀伤效应；组合单抗较好消除了肿瘤异质性对导向治疗的影响。

一个新的MAGE-1表位为肝癌细胞表面HLA-B7分子递呈

目的 :肿瘤抗原的存在是机体识别肿瘤并激活免疫系统的物质基础 ,机体抗肿瘤免疫以细胞免疫为主 ,故寻找被T细胞识别的肝癌细胞抗原肽 ,为肝癌免疫治疗奠定基础。方法 :对于肝癌细胞系HHCC(HLA A2 ,A2 9,B7,B5 1) ,应用细胞膜酸洗技术使抗原肽从细胞膜表面脱落 ,经过凝胶层析 ,反相高效液相色谱层析得到不同组份多肽 ,高效液相色谱 质谱仪联用技术获得抗原肽的一级结构 ,通过氨基酸锚定位点分析 ,预测其HLA配体类型 ;互联网上氨基酸同源性分析确定其同源性序列 ;人工合成抗原肽 ,HLA同型树突状细胞递呈合成抗原肽刺激特异性CTL反应 ,51Cr杀伤实验检测CTL对肿瘤细胞系的杀伤作用。结果 :经过反相高效液相色谱层析后可以获得 10多个组份 ,其中一个组份经过液质联用鉴定和氨基酸同源性分析确定其序列为EPVTKAEML ,是黑色素瘤抗原 1,MAGE 1(12 1 12 9)表位 ,由HLA B7分子递呈 ,体外诱导实验表明其可以诱导出较强的CTL反应。结论 :液质联用技术是寻找抗原肽的有效方法 ,MAGE 1抗原肽EPVTKAEML对于HLA B7阳性及MAGE

人肝癌细胞系中肿瘤相关基因MAGE的克隆

目的 克隆人肝癌细胞系HHCC中的肿瘤相关基因MAGE 1的全长cDNA。方法 根据GenBank中MAGE 1基因编码区 ,设计PCR引物 ,用RT PCR方法 ,从人肝癌细胞系HHCC中获得MAGE 1全长cDNA ,双酶切后连接入质粒 pUC19中 ,转化入大肠杆菌DH5α。挑选阳性克隆提取质粒 ,进行DNA序列分析 ,并将测得的核苷酸序列与GenBank中的DNA序列进行BLAST同源性分析。结果 获得MAGE 1全长cDNA、MAGE 6基因 4 6 3bp片段 ,以及 1个与MAGE 6基因编码区有 93%同源性的片段 ,可能为MAGE家族中的新成员。结论 人肝癌细胞系HHCC可表达多种MAGE基因 ,可能有新的MAGE基因出现 ,为研究MAGE基因在HCC中的表达模式及其在HCC免疫治疗中的靶点提供了新的资料。

高功率微波辐照对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的 :探讨高功率微波 (HPM )辐照对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响。 方法 :健康成年SD雄性大鼠 5 0只 ,随机分为照射组和对照组。以S波段平均功率密度为 2 0mW /cm2 的HPM辐照大鼠 5min ,照后 6、2 4、4 8、72h和 5天取睾丸组织 ,应用原位末端标记技术 (TUNEL)检测各组凋亡细胞。 结果 :辐照后 6、2 4、4 8h ,大鼠睾丸生殖细胞凋亡数量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,呈线性上升和下降趋势 ,2 4h凋亡细胞数量最多 ,达(2 5 .4 0± 3.30 )个 /5个曲细精管。 72h和 5天与对照组间无差别 (P >0 .0 5 )。 结论 :HPM辐照大鼠 5min即可触发生精细胞的细胞凋亡数目增加 ,影响大鼠生殖功能。

复方红景天和参芪花粉合剂防治高原急性肺损伤的实验研究

目的：探索藏药复方红景天（ＲＣＯ）和复方参芪花粉合剂（ＡＣＯ）对高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和１２０只小鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＣＧ）、盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），ＡＣＯ防治组（ＡＣＯＧ）、ＲＣＯ防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体、肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）各指标参数。结果：各组动脉血氧分压（ＰａＯ２）和平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）在致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０５。术后４小时、８小时各组ＰａＯ２、ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α变化更明显，ＡＣＯＧ、ＲＣＯＧ与ＮＣＧ及ＩＧ比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。术后１２小时，ＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的平均体动脉压（ＭＡＰ）仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比较，Ｐ均＜０．０１。

不同浓度藻酸钙复合软骨细胞体外培养的实验研究

为探寻复合软骨细胞生长的最佳藻酸钙浓度,将传代培养的、细胞终浓度为1×107/mL的软骨细胞复合藻酸钠凝胶,然后滴入浓度分别为100、200、300、400、500mmol/L的氯化钙溶液中,固化15min形成藻酸钙凝珠,于体外培养7d后,行HE染色及Masson’s三色染色,结果显示软骨细胞与固化剂氯化钙浓度为100、200、300mmol/L的藻酸钙凝胶复合良好并能在其中保持活性及分裂能力;而在氯化钙浓度为400mmol/L和500mmol/L的藻酸钙凝胶中,软骨细胞的活性及分裂能力明显下降.因此固化剂氯化钙的浓度可以提高到300mmol/L,该浓度不仅对软骨细胞的生长无影响,而且能适当提高藻酸钙凝胶的机械强度,可以作为一种较理想的软骨组织工程支架材料.

Bak基因过表达诱导肝癌细胞凋亡

目的：本文旨在研究bcl-2基因家族促凋亡蛋白Bak在肝癌细胞凋亡中的作用，同时评价它作为肿瘤治疗的潜在靶基因的可能性。方法：免疫组织化学法研究Bak在HCC组织中的分布，并结合TUNEL染色，分析Bak在肝癌细胞凋亡中潜在的作用。采用MTⅡ调节系统，通过加锌离子(ZnSO4，100μmol/L）诱导Bak基因表达。HCC-9204肝癌细胞系作为靶细胞，获得表达Bak基因的稳定转染子。结果：在HCC组织中，Bak抗原的表达主要位于肝（癌）细胞的胞浆，呈细颗粒状均匀分布，在癌细胞中偶有核内表达。TUNELLI的分析结果显示，低TUNELLI组Bak表达的细胞阳性率显著低于高TUNELLI组的细胞阳性率(P<0.01)。可诱导性Bak基因过表达的HCC9204细胞显示广泛的细胞死亡。TUNEL染色证实细胞核的碎片化，Annexin-V实验证实细胞膜不对称丧失，从而提示这种细胞死亡是凋亡。流式细胞仪显示在诱导后24h，有19.29％的细胞发生凋亡。结论：肝癌细胞的凋亡与bcl2家族促凋亡成员Bak抗原的表达有关；Bak基因显著诱导HCC－9204细胞凋亡。因此Bak基因可能成为肿瘤基因治疗的靶基因。

外源性rhEGF对放射复合创伤伤口愈合的促进作用

采用宏观、光镜、免疫组化 (显示Ⅲ型胶原 )和原位杂交 (检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA)等方法 ,动态观察外用rhEGF对大鼠放射复合创伤伤口愈合病变过程的影响。结果表明 :①rhEGF可促进放射复合伤口内肉芽组织的形成。伤后 7天见rhEGF用药创面肉芽组织含量较对照创面明显增多。②rhEGF可促进血管生成。伤后 7天见EGF用药创面肉芽组织中有较对照创面明显增多的新生毛细血管网。③应用rhEGF可间接增加Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌。④rhEGF可促进表皮重建 ,使用药创面较对照创面提前约 2天愈合。