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miR-214对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量:5
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作者 薛玉刚 程锦 +1 位作者 曾广伟 薛玉生 《临床和实验医学杂志》 2017年第17期1692-1695,共4页
目的探讨miR-214对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡中的影响。方法以心肌细胞H9C2为研究对象,心肌细胞分为4组,依次为正常组、过氧化氢组、miR-214组、NC组,其中miR-214组、NC组细胞分别在转染miR-214模拟物和阴性对照序列后用过氧化氢处理... 目的探讨miR-214对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡中的影响。方法以心肌细胞H9C2为研究对象,心肌细胞分为4组,依次为正常组、过氧化氢组、miR-214组、NC组,其中miR-214组、NC组细胞分别在转染miR-214模拟物和阴性对照序列后用过氧化氢处理,过氧化氢组用未转染的心肌细胞经过氧化氢处理,正常组用未转染的心肌细胞正常培养。RT-PCR检测细胞中miR-214表达,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)水平。结果过氧化氢组细胞中miR-214、p-STAT3表达水平和细胞存活率与正常组相比明显下降,而细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3表达水平与正常组相比明显升高(P<0.01)。miR-214组细胞中miR-214、p-STAT3表达水平和细胞存活率与过氧化氢组相比明显升高,而细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3表达水平与过氧化氢组相比明显降低(P<0.01)。结论过氧化氢能够诱导心肌细胞凋亡,miR-214能抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,STAT3信号通路可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 心肌细胞 凋亡 过氧化氢 miR-214
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