两套视觉电生理检查系统的比较

目的:对比国特GT-2000NV与RETIscan两套视觉电生理检查系统对正常青年人检查的结果。方法:20例正常军校学员用国特和RETIscan两套系统进行图形视觉诱发电位(PVEP)、视网膜电图(ERG)、多焦视网膜电图(mERG)的检测,两套系统的各相应参数调整至相同或相近。结果:两套系统所检测各结果中除Max-ERGa波幅值外,PVEP和常规ERG的其余各值及mERG在两套系统中差异均有显著性意义。PVEPP100峰时、Rod-ERGa波幅值、Rod-ERGb波峰时、Cone-ERGb波峰时在两套系统的测量中,在α=0.05水准上无相关性,而PVEPP100幅值和常规ERG其余结果在两套系统中均表现为正相关,其中Rod-ERGb波幅值、Max-ERGb波幅值、峰时、Cone-ERGb波幅值、Flick-ERGP2波幅值的相关系数分别为0.679,0.832,0.702,0.756,0.766。mERG环形p波功率密度及各象限p波功率密度及峰时在两套系统中均为正相关,环形p波峰时在α=0.05水准上第1,2,3环无相关性,而第4、5环在α=0.05水准上为正相关。其中环形第1,2,3,4,5环功率密度的相关系数分别为0.443,0.627,0.591,0.592,0.739,其峰时的相关系数分别为0.292,0.269,0.302,0.432,0.810。两套系统在mERG测量中,p波功率密度及峰时的变化具有相同的趋势。结论:国特和RETIscan两套系统在视觉电生理的测量中。

流体切应力作用血管内皮系统机制的研究

在血管系统中 ,内皮处于复杂的动力状态之中 .切应力可以引起 EC一系列的体液、代谢以及结构的变化 ,其感应和传导信号的机制可能与切应力在 EC表面分布 。

链脲霉素诱导糖尿病大鼠的早期视觉电生理改变

目的 观察糖尿病大鼠病程早期的视网膜电图变化 .方法 按照国际临床视觉电生理学会的标准化方案 ,采用 REPIport系统和银 -氯化银角膜电极以及不锈钢针状电极对链脲霉素诱导的糖尿病大鼠模型进行 2 wk的暗适应视网膜电图 (scot- ERG)、振荡电位 (OPs)、明适应视网膜电图(phot- ERG)和 30 Hz闪烁反应记录 (30 Hz flicker) .结果 大鼠 scot- ERG的 a波和 b波和 OPs的 O2 波的潜伏期 ,在 1wk时 [a波 (2 7.2± 1.9) ms,b波 (72± 6 ) ms,O2 波 (38± 4 )ms],与未打药时相比 [a波 (2 4 .1± 1.2 ) ms,b波 (6 4 .6±2 .9) m s,O2 波 (34.1± 1.6 ) ms],显著延长 ,2 wk时潜伏期继续增加 [a波 (2 8.4± 1.9) ms,b波 (76± 10 ) ms,O2 波 (41± 6 ) ms],幅值一直没有显著改变 .结论 视觉电生理学检查特别是 scot- ERG和

冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制

目的 :观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的影响 ,探讨其保护作用的机制。方法 :采用在体大鼠心肌缺血 /再灌注模型 ,于结扎冠状动脉前 3m in iv冠脑益嗪 ,观察在心肌缺血 /再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 +、游离脂肪酸 (FFA)及血清中肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (L DH)的变化。结果 :冠脑益嗪能显著降低缺血 /再灌注损伤引起的室性心律失常发生率 ,缩短持续时间 ;升高 SOD活性 ,减少 MDA生成 ;减少 Ca2 +在心肌组织内的聚积 ;亦能明显降低心肌 CK、L DH和 FFA的释放。结论 :冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性 。

实验性糖尿病大鼠早期视网膜电图的变化

目的 :观察实验性糖尿病早期对大鼠视网膜电图的影响 .方法 :链脲佐菌素诱导的糖尿病组大鼠和日龄相匹配的对照组正常大鼠 ,采用国际临床视觉电生理学会推荐的标准化方案 ,在糖尿病早期阶段 (5wk内 )对其进行杆细胞反应、最大反应、振荡电位、明适应视网膜电图和 2 0Hz闪烁反应 5个项目的检查 .结果 :在诱导糖尿病前和建模后 1wk时 ,糖尿病组大鼠与对照组相比未发现视网膜电图的异常 ;在建模后 2wk和 5wk时 ,糖尿病组杆细胞反应b波、最大反应b波、振荡电位O2 波和明适应视网膜电图b波的潜伏期都比对照组相应各波的潜伏期显著延长 ;两组大鼠各波的幅值始终未发现显著改变 .结论 :糖尿病大鼠在早期阶段杆细胞反应b波、最大反应b波、振荡电位O2 波和明适应视网膜电图b波的潜伏期显著延长 ,这有可能成为监测糖尿病视网膜病变早期发展的指标 .

缺氧对视网膜Mller细胞超微结构及GFAP表达的影响

目的 探讨持续低流量缺氧条件下视网膜 Müller细胞超微结构的改变及缺氧对神经胶质酸性蛋白 (GFAP)表达的影响 .方法 采用透射电镜、western blot方法对缺氧条件下培养的视网膜 Müller细胞进行观察 .结果 缺氧 4 8h后 ,视网膜 Müller细胞的超微结构发生改变 ,细胞内 GFAP表达较对照组增高 .结论 持续低流量缺氧 4 8h。

自体倒立牵引对正常人腰椎长度的影响

目的观察不同角度自体倒立牵引对正常人腰椎长度的影响。方法采用自体重量牵引方式,对20名健康军校学员进行脊柱牵引,测量不同角度(-15°、-30°、-45°)牵引时的腰椎长度、脉搏和血压。结果三种角度牵引后与牵引前比较,腰椎长度均有不同程度增加。但-15°牵引与牵引前相比,差异无统计学意义(P>0.05);而-30°和-45°牵引与牵引前相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),但两种角度牵引之间相比腰椎长度变化差异无统计学意义(P>0.05)。采用本方式牵引对收缩压和脉搏影响较小,但是可以引起舒张压的升高。结论 -30°和-45°自体倒立牵引均可以使腰椎长度明显增加,且两者之间差异无统计学意义,但是由于会引起舒张压的轻度升高,故该方式牵引对高血压、心脑血管疾病患者应当慎用。

糖尿病早期大鼠海马和皮质星形胶质细胞的变化

目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量,应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)的表达情况。结果:对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加;糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围,尿糖检测始终都为阴性,而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生,且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论:糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程,提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。

氯丙米嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤后运动功能的作用

目的 :研究氯丙米嗪对脑缺血的作用 .方法 :在局灶性脑缺血的大鼠应用氯丙嗪 ,与脑缺血对照组比较 ,在缺血后 1,3,7,14和 2 8d测试神经学功能 .结果 :氯丙米嗪组的网屏握持功能较对照组明显改善 ,而两组的胶布撕脱试验之间无明显差别 .结论 :氯丙米嗪可提高局灶性脑缺血后的肌力 .

内皮细胞和平滑肌细胞在微孔聚碳酸酯膜上共培养模型方法

目的 探讨主动脉内皮细胞 (EC)和平滑肌细胞(SMC)共培养模型 ,为下一步研究两者之间的电生理活动提供基础 .方法 采用微孔聚碳酸酯膜 (polycarbonate filtermem brane)作为载体 ,将 EC和 SMC接种于微孔膜的两侧 ,建立 EC和 SMC联合培养模型 ,模拟血管壁 EC和 SMC间的结构关系 ,采用倒置显微镜和透射电镜进行观察 .结果 共培养的 EC和 SMC组织结构关系类似于体内 ,EC呈单层生长 ,而 SMC呈多层生长 ,同类和异类细胞间都有缝隙连接形成 ,缝隙连接的形成与培养的时间有关 ,在 SMC接种后 2 4 h,EC可以通过微孔与 SMC形成缝隙连接 .结论 此种 EC和SMC共培养模型模拟了在体时 EC和 SMC之间的结构关系 。

缺氧条件对视网膜Mller细胞VEGF表达的影响

目的 探讨持续低流量缺氧条件对视网膜 Müller细胞血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达的影响 .方法 采用western blot方法对缺氧条件下培养的视网膜 Müller细胞进行观察研究 .结果 缺氧 48h后 ,视网膜 Müller细胞内VEGF表达较对照组增高 .结论 持续低流量缺氧 48h,即可使视网膜 Müller细胞表达

体温变化对正常大鼠视网膜电图的影响

目的研究体温变化对正常SD大鼠视网膜电图的影响。方法12周龄SD大鼠25只,随机分为5组,每组5只。应用精密温度计测量SD大鼠肛温。实验1:大鼠体温维持在(35±1)℃,每间隔10min测量一次视网膜电图。实验2:从35℃、30℃、25℃到20℃依次降低大鼠体温,记录每个体温梯度的视网膜电图。结果实验1:视网膜电图的a波、b波和振荡电位潜伏期和幅值没有明显改变。实验2:随着体温的降低,视网膜电图的幅值明显降低、潜伏期显著延长。结论体温变化明显影响视网膜电图的潜伏期和幅值。应用视觉电生理技术评价视网膜功能时,尤其是应用小动物(例如大鼠)进行实验研究时,维持其体温恒定非常重要。

中枢抑制对大鼠局灶性脑缺血后运动功能代偿的再探

目的 研究大鼠局灶性脑缺血后 ,梗死部位及相关脑区的功能代偿与运动行为恢复的关系 .方法 线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型 (MCAO) ;于再灌注后不同时间点 ,采用运动功能神经症状检测法评估大鼠的运动功能恢复程度与时间的关系 ;采用 846合剂 (速眠新注射液 )小剂量缓慢腹腔注射抑制中枢神经系统的方法 (意识未完全丧失 ) ,评价运动功能恢复与梗死部位的功能恢复和相关脑区的功能代偿的关系 .结果 在缺血后 2 wk内 ,前肢的运动功能获得明显的恢复 ,4wk以后 ,完全恢复正常 ;大鼠缺血 72 h后、4wk内各期之间感觉运动神经症状评分均有明显的统计学差异(P<0 .0 1 ) ,而 4wk后各阶段的感觉运动神经症状评分无统计学差异 (P>0 .0 5) ;在中枢抑制条件下 ,大鼠的前肢梗死偏瘫症状又显现出来 ,且与缺血初期的偏瘫积分无明显的差异 ,抑制解除后 ,偏瘫症状又消失 .结论 大鼠缺血 /再灌注损伤后 4 wk内是运动功能完全恢复的关键阶段 ,中枢抑制可使这种功能代偿作用完全消除 .皮层梗死区的功能并不能恢复到损伤之前的程度 。

早期糖尿病大鼠血清抑制视网膜Müller细胞增殖

目的 :观察早期糖尿病大鼠血清对培养视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞 (retinalM櫣ｌｌｅｒｃｅｌｌｓ,RMCs)增殖的影响 .方法 :将链脲霉素 (streptozotocin ,STZ)诱导糖尿病大鼠病程 2wk时的血清 ,以DMEM培养基稀释 (5 0 ,10 0及 2 0 0mL·L-1)后作用于体外培养的大鼠RMCs,采用四唑盐 (tetrazolium ,MTT)还原比色法 ,测定MTT反应的吸光度 (A值 ) .结果 :大鼠血清能促进RMCs增殖 ,并呈现浓度依赖性 ,而早期糖尿病大鼠血清较对照组血清 (正常同龄大鼠的同浓度血清 )有显著的抑制增殖的作用 (P <0 .0 5 ) ,并随着血清浓度的增加 ,抑制率增加 ,5 0 ,10 0及 2 0 0mL·L-1时 ,其A值分别为 0 .2 0 8± 0 .0 2 0vs 0 .2 31± 0 .0 2 0 ,0 .2 6 7± 0 .0 13vs 0 .30 4± 0 .0 14和 0 .32 7± 0 .0 2 1vs 0 .380± 0 .0 2 4 ,其抑制率分别为 10 .0 % ,12 .2 %和 13.9% .结论 :早期糖尿病大鼠血清对RMCs的增殖有显著的抑制作用 .

先天性静止性夜盲大鼠视杆双极细胞L-钙通道电生理特征

目的研究先天性静止性夜盲(CSNB)大鼠视杆双极细胞(RBCs)L-钙通道的生理学特征,探讨其与视觉信号传导通路障碍的关系。方法选取4～8周龄SD大鼠20只(对照组)、CSNB大鼠23只(实验组),深度麻醉后处死大鼠,制作视网膜切片,红外显微镜下寻找RBCs胞体,运用全细胞膜片钳模式记录L-钙通道电流,并记录程序刺激后细胞静息膜电容(restCm)的变化值(△Cm),计算胞吐系数(EI)。结果对照组L-钙通道电流于-20～-30mV达到峰值(-33.2±2.5)pA,实验组电流于-15mV左右达峰值,为(12.2±2.3)pA;L-钙通道特异性阻断剂nifedipine(10μm)可以完全阻断所记录的钙电流。GABA受体阻断剂PTX(100μm)能够明显阻断实验组除极时诱发的外向电流。与对照组比较,实验组的△Cm和EI均明显降低(P<0.01)。结论 CSNB大鼠双极细胞L-钙通道电生理特征的改变会严重影响其向下级神经元释放神经递质,这可能是导致CSNB发病的机制之一。

大鼠大脑中动脉缺血/再灌注时间窗

目的 了解局灶性脑缺血时间与梗死范围之间的关系 ,为脑缺血的溶栓治疗提供实验数据 .方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型 ,在该模型造成不同时间的大脑中动脉缺血 /再灌注时间 ,应用图像分析测算梗死面积 .结果 缺血 4 h以内梗死范围随着缺血时间增大 ;缺血 4 h/再灌注 2 0 h组与缺血 2 4 h组的梗死范围之间无明显差别 .结论 局灶性脑缺血有再灌注时间窗 。

眼晶体细胞的膜片钳研究进展

应用膜片钳技术对晶体细胞的研究始于９０ 年代初。结果表明，晶体细胞膜上存在着不同类型的离子通道，它们对于调节细胞水合状态具有重要意义，从而影响晶体透明性。在晶体电生理特性研究中，多种模式的膜片钳技术得到了广泛应用。不仅记录了晶体细胞膜上多种通道活动，还测量了不同种属晶体上皮细胞的静息膜电位和膜电容，以及位于晶体内不同深度的晶体纤维细胞间的缝隙连接电阻。