兔胸部枪伤后血浆一氧化氮及β-内啡肽含量与早期心血管功能变化

目的 探讨胸部枪伤后血浆一氧化氮 (NO)、β-内啡肽 (β- EP)含量变化及其与心血管功能变化关系 .方法 用家兔 12只预扎肋间血管致胸部火器伤实验模型 ,连续监测动脉压、左室内压、左室内压最大上升和下降速率 ,观察胸部枪伤后血浆 NO、β- EP含量对心血管功能的影响 .结果 枪伤瞬间血压即刻呈单波峰升高 ,达伤前的 (1.47± 0 .0 9)倍 ,随后迅速下降至伤前的 (0 .45± 0 .0 7)倍 ,1min后回升至伤前的(0 .84± 0 .10 )倍 ,而后又逐渐下降并趋稳定 .左室内压及左室内压最大上升和下降速率在致伤瞬间 1～ 2个心搏后开始迅速下降 ,5 min降到最低点 ,分别为伤前的 (0 .6 5± 0 .0 9)倍 ,(0 .71± 0 .10 )倍和 (0 .73± 0 .14)倍 ,恢复缓慢 ,30～ 6 0 m in达伤前 70 %～ 80 % .胸部枪伤后血浆 NO即刻升高达到峰值 ,为伤前的 (6 .5± 1.6 )倍 ,而后逐渐恢复到伤前水平 ,与枪伤瞬时的血液动力指标呈显著负相关 (P<0 .0 1) .β- EP含量伤后15 min开始升高 ,30 m in达到峰值 ,2 h仍高于伤前水平 .结论 NO参与了胸部枪伤早期心血管效应的病理过程 ,β-EP含量升高可能在继

切断迷走神经和减压神经对胸部火器伤心血管功能效应

目的 :探讨胸部火器伤瞬时及早期心血管效应的神经机制 .方法 :1 8只家兔随机平分为 3组 ,A组 :模型组 ;B组 :迷走神经切断组 ;C组 :减压神经切断组 .分别用小口径步枪致伤 ,连续监测枪伤瞬间及早期心血管反应 .结果 :A组家兔枪伤瞬间血压即刻均呈单波峰升高 ,达伤前的 1 .4 7± 0 .0 9倍 ,而后迅速降低至伤前的 0 .4 8± 0 .0 6倍 ,1min后回升至伤前的 0 .80± 0 .0 7倍 ,并逐渐稳定 .心率、左室内压和±dp/dtmax出现瞬时下降且恢复缓慢 .B组枪伤瞬间血压变化幅度较小 ,恢复较快 .心率无瞬时下降 .C组枪击瞬间出现血压降低 ,幅度较A组小 ,心率变化与B组相似 .结论 :胸部枪伤后数秒内血压下降、心动过缓 ,心肌受抑制和左室内压下降与迷走神经反射有关 .切断迷走神经和减压神经可以阻断或减轻上述变化 .

胸部火器伤犬阻闭迷走神经对瞬时及早期心血管效应的影响

目的 探讨阻闭迷走神经对犬胸部火器伤瞬时及早期心血管效应的影响 .方法 犬 1 2只随机平分为 2组 ,A组 :模型组 ,B组 :迷走神经封闭组 .各组分别用小口径步枪致伤 ,连续监测动脉压、静脉压、心率、肺动脉压、肺毛细血管嵌压、心电图 ,按时测心排血量 ,计算体循环血管阻力和肺血管阻力 .结果 两组犬枪伤瞬间血压均即刻呈单波峰升高 ,达伤前的 (1 .2± 0 .1 )倍 (P<0 .0 5) ,而后缓慢下降 ;肺动脉压、肺嵌压亦出现相应变化 ,枪伤早期心排量减少 (1 .4± 0 .2 ) L·min-1 (P<0 .0 1 ) ,每搏量减少 (9.0± 1 .1 ) L· beat-1 (P<0 .0 1 ) ,同时体循环血管阻力增加 (64.9± 1 2 .1 ) k Pa· L-1 ·min-1 (P<0 .0 1 )和肺血管阻力增加 (1 4 .9± 3.1 ) k Pa· L-1 ·min-1 (P<0 .0 1 ) ,1 5 min左右达到顶点 ,而后逐渐恢复 .枪伤瞬间心率减慢 ,但很快恢复并逐渐加快 .B组犬枪伤瞬间上升单峰波仍然存在 ,但随后血压变化幅度较小 ,恢复亦较快 ,心率无瞬时下降 .心排量及血管阻力变化较 A组小 .

婴幼儿危重先天性心脏病的急诊外科治疗

目的 探讨婴幼儿危重先天性心脏病急诊外科治疗的可行性以及手术适应证选择、手术技术和围术期处理。 方法 1998年 5月～ 2 0 0 3年 5月为 6 7例危重先天性心脏病婴幼儿 (年龄 14天～ 32个月 ,平均年龄 11.8±8.9个月 ;体重 2 .6～ 14 .8kg,平均体重 8.4± 3.0 kg)施行急诊或亚急诊手术。室间隔缺损 39例 ,法洛四联症 13例 ,完全房室间隔缺损 5例 ,完全性肺静脉异位引流 4例 ,房间隔缺损合并肺动脉瓣狭窄 3例 ,完全型大动脉转位 2例 ,先心病术后肺动脉瓣赘生物 1例。 6 4例行根治手术 ,3例行姑息手术。 结果 术前准备时间 0～ 9天 ,平均 3.7± 2 .6天 ;术后呼吸机辅助呼吸时间 1～ 14天 ,平均 3.8± 3.2天 ;ICU时间 2～ 18天 ,平均 5 .7± 2 .8天。全组住院死亡 5例 ,手术死亡率 7.5 % (5 / 6 7)。其余患者术后并发症为 :低心排血量综合征 14例 ,肺不张 14例 ,肺部感染 8例 ,肺动脉高压危象 2例 ,气胸和膈肌麻痹各 1例 ,均治愈。随访 2～ 6 0个月 ,晚期死亡 1例 ,其余患者心功能 ～ 级 ,效果满意。结论 婴幼儿危重先天性心脏病急诊、亚急诊外科治疗是安全的 ,可以挽救大部分患者的生命 ,并取得较好效果 ,关键在于准确选择适应证、围术期加强营养和心肺功能支持。

感染性心内膜炎的外科治疗

目的 报道 198例感染性心内膜炎的外科治疗 .方法 所有患者手术前均进行血培养和超声心动图检查 ,全部进行外科手术治疗 .结果 198例患者中 ,继发于先天性心脏病 15 4例 (78% ) ,源于正常心脏 2 3例 (12 % ) ,继发于风湿性心脏瓣膜病 2 1例 (10 % ) ,手术前发生脑梗死 16例 (8% ) ,手术前血培养阳性 99例 (5 0 % ) ,超声心动图发现心脏赘生物14 1例 (70 % ) .全部患者进行了手术治疗 ,手术后死亡 6例(3% ) .结论 感染性心内膜炎的重要发病前驱因素是先天性心脏血管畸形 .诊断上临床表现典型 ,超声心动图发现心脏有赘生物 ,血培养阳性可以明确诊断 .在手术治疗时机上 ,经过抗生素正规治疗 1wk,感染仍旧不能控制时 ,尤其是病变引起瓣膜损害 ,进行性心衰患者 ,应该积极创造条件手术治疗 ;手术中应该按照病灶分布特征彻底清除病灶 ,包括损毁或者失功瓣膜、赘生物、坏死组织、瓣周脓肿 ,同时用抗生素或者有机碘溶液冲洗心腔 ,如果病灶广泛 ,不能彻底切除 ,可以电灼受累瓣膜和心内膜 ;

血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用

为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 142 1、TEA、8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响。实验中观察到 ,VNP ( 0 0 0 0 1- 1μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP ( 0 1- 10 0 0 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecy clase ,GC)受体的特异性阻断剂HS 142 1( 2 0 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂 ,10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失 ,而且可增强HIMA对去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断剂TEA( 1mmol/L)可减弱 (但是不完全阻断 )VNP的舒血管作用。上述结果表明 ,VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用 ;此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体 ,引起细胞内的cGMP水平升高实现的 。

内皮型一氧化氮合酶基因转染在兔颈静脉移植血管桥中的表达

目的:研究腺病毒载体介导的人内皮型一氧化氮合成酶基因在兔自体移植颈静脉中的表达,寻找预防移植血管再狭窄的方法.方法:建立兔颈外静脉颈总动脉旁路移植模型,18只兔随机等分为3组,A:对照组,B:空载腺病毒液感染组,c:eN0s基因转染组.在兔颈外静脉颈总动脉旁路移植术中,分别应用空载腺病毒液或AdcMveN0s血管桥内注入法感染移植静脉1 h.术后4wk,应用多聚寡核普酸探针原位检测方法检测外源性基因mRNA的表达;免疫组织化学染色方法检测eN0s蛋白的定位;HE及弹力纤维染色后,应用计算机图像分析系统检测移植静脉内膜、中膜增生情况.结果:人内皮型一氧化氮合成酶基因在自体移植静脉中表达出相应的mRNA和蛋白质;术后4 wk,与对照组相比,空载腺病毒液感染组移植静脉内膜和中膜厚度无明显变化;eN0s基因转染组移植静脉内膜和中膜厚度分别减少42.3%,13.5%,内膜厚度冲膜厚度比值(l/M)减少34.6%.结论:腺病毒载体介导的人内皮型一氧化氮合成酶基因成功转染兔自体移植颈静脉中并有效表达,eN0s基因具有防治移植静脉内膜增生作用.

降钙素基因相关肽对缺氧状态下培养的血管内皮细胞的影响

目的 观察不同浓度的降钙素基因相关肽 ( CGRP)对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞的影响 .方法 用培养的人脐静脉血管内皮细胞建立缺氧模型 ,观察血管内皮细胞在缺氧状态下细胞膜流动性 ,5 1铬释放率 ,台芬蓝摄取率和细胞内钙 ,镁含量的变化以及 1× 10 - 9,1× 10 - 8,1× 10 - 7mol.L- 1 CGRP对血管内皮细胞的影响 .结果 1× 10 - 9,1×10 - 8,1× 10 - 7mol.L- 1 CGRP可降低缺氧 12 0 min时细胞膜流动性 ,5 1 铬释放率 ,台芬蓝摄取率及减少细胞内镁的丢失 ,1× 10 - 8mol.L- 1 CGRP的效果最好 .结论 CGRP对血管内皮细胞缺氧损伤具有直接保护作用 。

婴幼儿完全肺静脉异位连接的外科治疗

目的:探讨婴幼儿完全肺静脉异位连接的外科治疗方法及围手术期处理.方法:回顾性分析29例婴幼儿全肺静脉异位连接手术资料,年龄2~35mo(平均16.8±10.1)mo,体质量2.9~14.0kg(平均8.8±4.3)kg.均在中度低温体外循环下施行全肺静脉异位连接矫治术,其中5例为急诊或亚急诊手术.结果:全组手术死亡2例(死亡率6.9%),术后低心排血量6例,肺动脉高压危象1例,肺部感染5例,膈肌麻痹1例.27例随访1mo^8a(平均14.2±9.6)mo,失访2例,无远期死亡及明显肺静脉回流梗阻,心功能I级23例,I级4例.结论:全肺静脉异位连接疾病一旦发现,应尽早外科矫治,特别是回流梗阻症状严重者,必要时可实施急诊或亚急诊手术.术后要注意控制液体入量和避免过高的体循环后负荷,适当给予强心、利尿、控制肺动脉压治疗,尤其要重视呼吸道管理及营养支持.

同种原位心脏移植外科围术期处理

目的 探讨采用同种原位心脏移植治疗终末期心脏病的外科围术期处理 .方法 1例 2 9岁男性终末期心脏病患者接受同种原位心脏移植 ,供心保护采用冷晶体心脏停搏液顺行灌注 .术后采用新的三联免疫抑制治疗 .结果 患者存活至今 ,心理状态稳定 ,无明显排异迹象 ,血流动力学稳定 ,心功能 级 ,生活质量良好 .结论 心脏移植是治疗终末期心脏病唯一可行的方法 。

动力性肺动脉高压幼犬模型中肺动脉压力与血管结构的关系

目的 探讨肺动脉压力与结构关系 .方法 实验幼犬 15只 ,分 2组 .组 1为分流组 ( n=12 ) ,组 2为正常对照组 ( n=3) .分流后 90 d两组进行血流动力学检测后 ,放血处死 ,肺组织切片行病理学检测 .结果 1组 1左下肺动脉压( PL L PA)、左下肺血管阻力 ( L L PVR)及肺血流量 ( PBF)显著升高 ( P <0 .0 1) ,右肺动脉压 ( PRPA)也有升高 ,但不及PL L PA显著 . 2分流犬左下肺动脉出现平滑肌细胞显著增生并向肺动脉远端延伸 ,肌性动脉 ( MA)、部分肌性动脉( PMA)数量增多 ,非肌性动脉 ( NMA)数量减少 ,弹力、胶原纤维增多 ,血管中膜及内膜增厚 ,部分血管腔闭塞甚至出现血管丛样改变 ,分流犬右下肺动脉仅出现轻度增生 ,且仅限于中膜 .结论 肺动脉压力的升高可导致肺动脉结构重塑 ,肺动脉高压程度不同 ,所造成的肺动脉病理改变也不同 .而肺动脉的病理改变又导致肺循环阻力的上升 ,从而导致肺动脉压力的进一步升高 。

肺动脉闭锁的外科治疗22例

目的 总结肺动脉闭锁 (包括室间隔完整和合并室间隔缺损两大类 )的外科治疗效果 .方法 我院 1995 - 0 6 /2 0 0 2 - 0 3对 2 2例肺动脉闭锁患儿进行了外科治疗 ,男 15例 ,女 7例 ,年龄 13d～ 11岁 .其中室间隔完整的肺动脉闭锁 5例 ,按照 Bull和 de L eval的分型 , 型 2例 , 型 2例 , 型 1例 ,Z值 1例为 - 1.2 ,2例在 - 1.5～ - 3之间 ,2例为 <- 3.5例室间隔完整的肺动脉闭锁中有 1例施行了跨瓣补片加宽右心室流出道、闭合房缺和结扎动脉导管手术 ,1例进行了肺动脉瓣切开手术 ,1例进行了肺动脉瓣切开和主动脉 -肺动脉分流术 ,2例进行了主动脉 -肺动脉分流术和结扎未闭动脉导管 . 17例合并室间隔缺损肺动脉闭锁患者均应用同种带瓣管道施行了矫治手术 .结果 手术死亡 2例 .并发症有胸腔积液 7例 ,心包腔积液 1例 ,均经治疗痊愈出院 .结论 1通过测得三尖瓣口的直径的校正值 (Z值 )来评价手术适应证 ,对室间隔完整的肺动脉闭锁手术治疗有较好的指导意义 。

西京-87型鼓泡式氧合器在常温体外循环心脏手术中的应用

目的 观察西京 - 87型鼓泡式氧合器在常温体外循环中的应用效果。方法 观察分析 5 0例患者应用西京- 87型鼓泡式氧合器进行常温体外循环心内直视手术转流过程中的血气变化情况 ,同时和 10例应用 3M膜肺的患者比较 ,了解西京 - 87型鼓泡式氧合器进行常温体外循环心内直视手术中应用的效果。结果 西京 - 87型鼓泡式氧合器进行常温体外循环心内直视手术过程中红细胞压积大于 2 0 % ,采用中等以上的流量灌注时动、静脉血气均能维持在正常范围 ,能满足转流过程中机体氧的需求和膜肺相比转流过程中动、静脉血气无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 西京 -

右室双出口23例的外科治疗

目的 观察复杂心脏畸形右室双出口外科治疗效果 .方法 1991- 12 /1997- 0 5我院对 2 3例 (男 17,女 6 )右室双出口患者进行根治手术 ,年龄 4mo～ 16岁 ( 6 .8± 3.6 )岁 .病理解剖均为两大动脉起于右心室 ,主动脉瓣和二尖瓣无纤维连续性 .其中 SDD型 18例 ,SDL 型 3例 ,IL L 型 1例 ,IDD型 1例 ,室缺位于主动脉下 12例 ,肺动脉下 3例 ,其中 Taussig- Bing畸形 2例 ,靠近两大动脉开口 5例 ,远离两大动脉开口 3例 .有肺动脉狭窄 18例 ,无肺动脉狭窄伴肺动脉高压 5例 ,合并房缺 15例 ,动脉导管未闭 4例 ,左上腔静脉畸形 5例 ,右室流出道横跨粗大冠状动脉 5例 ,合并肺动脉内折断之右心导管异物 1例 .结果 手术阻断升主动脉时间为 46 .8～ 12 0 .3 ( 72 .4± 18.5 )min,体外循环时间为 71～ 184.7( 12 0 .2± 2 7.6 ) min.术中应用心内隧道 16例 ,心内管道 7例建立室缺肺动脉口连续性 ,应用带瓣管道 5例 ,带单瓣补片 7例 ,单纯补片 11例加宽右室流出道 .对 Taussig- Bing畸形应用改良 Patrick- Mc Goon心室内调转手术 .全组手术死亡 2例 ,死亡率为 8.7% ,心功能均恢复到I级 .

血管钠肽对人桡动脉的舒张作用及其机制

目的 :研究血管钠肽 (VNP)对人桡动脉 (humanradialartery,HRA)的舒张作用及其机制。方法 :采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HRA的舒张作用 ,以及 8 Br cGMP、NPR A、B选择性抑制剂HS 14 2 1、鸟苷酸环化酶选择性抑制剂美蓝 (methyleneblue ,MB)和Ca2 + 激活K+ 通道 (Ca2 + activatedK+ channel,KCa)的选择性抑制剂TEA对这一过程的影响。结果 :VNP(10 10 ～ 10 -6mol/L)可剂量依赖性地舒张HRA ,该作用无内皮依赖性。 8 Br cGMP(10 -7～ 10 -3 mol/L)可模拟VNP的血管舒张效应。HS 14 2 1(2× 10 -5mol/L)或MB(10 -5mol/L)完全阻断VNP舒张作用。TEA(10 -3 mol/L)减弱VNP的舒血管作用。结论 :VNP对HRA具有不依赖内皮的舒张作用 ,它主要是通过作用于NPR A、B ,即钠尿肽的鸟苷酸环化酶耦联受体 ,升高细胞内的cGMP水平。KCa可能是其舒张作用的重要效应分子。为应用VNP防治血管移植术后的痉挛提供了重要的理论依据。目的 :研究血管钠肽 (VNP)对人桡动脉 (humanradialartery,HRA)的舒张作用及其机制。方法 :采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HRA的舒张作用 ,以及 8 Br cGMP、NPR A、B选择性抑制剂HS 14 2 1、鸟苷酸环化酶选择性抑制剂美蓝 (methyleneblue ,MB)和Ca2

胸腔镜心脏手术并发症分析

目的 :总结分析电视胸腔镜心脏手术的并发症 .方法 :对 12 6例胸腔镜心脏手术进行回顾分析 .其中间隔缺损修补术 4 7例 ;室间隔缺损修补术 71例 ;Ebstein畸形矫治术3例 ;部分房室管畸形矫治术 1例 ;瓦氏窦瘤破裂修补术 1例 ;二尖瓣置换术 3例 .同时行三尖瓣成行术 8例 ;右心室粗大肌束切断术 2例 ;左房血栓清除术 1例 .结果 :全组无手术死亡病例 .术中单肺或高频通气时血氧饱和度降低 16例 ;扩大切口 3例 ;短暂三度房室传导阻滞 4例 ;术后二次开胸止血 3例 ;室缺残余漏 1例 ;右侧气胸 8例 ;血红蛋白尿 13例 .结论 :胸腔镜心脏手术的并发症中以术中单肺或高频通气时血氧饱和度降低和血红蛋白尿最为常见 ,以术中。