自体外周血干细胞移植对乙肝相关终末期肝病患者免疫功能的调节作用

目的探讨自体外周血干细胞移植对乙型肝炎病毒(HBV)相关终末期肝病患者外周血中T淋巴细胞亚群和细胞因子的免疫调节作用。方法采用流式细胞术检测患者外周血中Th1、Th2、调节性T细胞(Treg)的百分比,ELISA检测血浆IFN-γ、IL-6、IL-10水平。结果自体外周血干细胞移植能明显改善HBV相关终末期肝病患者肝功能,同时上调患者外周血中Th2、Treg的百分比,下调血浆IL-6和IL-10水平(P<0.05),而对Th1细胞及其细胞因子IFN-γ影响无统计学意义。结论自体外周血干细胞移植可能是通过调节机体免疫微环境,抑制肝脏炎症反应,从而改善HBV相关终末期肝病患者肝功能。

人胃癌相关抗原MG7在胃癌前病变组织中的表达及其与COX-2表达的相关性分析

目的:探讨人胃癌相关抗原MG7在胃癌前病变组织中的表达及其与COX-2表达的相关性。方法:采用常规ABC免疫组化染色法联合检测334例胃癌前病变患者的胃黏膜中MG7抗原和COX-2抗原的表达情况。结果:在胃癌前病变组织(包括肠上皮化生和不典型增生)中MG7-Ag和COX-2的表达阳性率分别为49.1%和56.6%,从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生到胃癌MG7-Ag和COX-2的表达均呈上升趋势,差异具有显著性(P<0.05)。MG7-Ag和COX-2在胃癌前病变组织中表达具有相关性。结论:MG7-Ag和COX-2在胃癌前病变组织中有一定的相关性。

AMD3100抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力及其机制研究

目的:探讨CXCR4特异性非肽类受体拮抗剂AMD3100对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:Western blot方法检测不同转移潜能胃癌细胞系中CXCR4蛋白的表达水平。以不同浓度的AMD3100处理MKN28-M和MKN28-NM细胞后,采用CCK-8检测胃癌细胞的增殖情况,Transwell实验观察胃癌细胞侵袭能力的变化。Western blot检测AMD3100处理后MKN28-M细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Western blot实验结果显示,高转移胃癌细胞MKN28-M中CXCR4的蛋白表达水平明显高于低转移胃癌细胞MKN28-NM,亲本细胞MKN28的CXCR4蛋白表达量很低。CCK-8和Transwell实验检测结果表明,AMD3100通过特异性阻断CXCR4的作用,显著抑制MKN28-M和MKN28-NM细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01),且其抑制均呈剂量依赖性。经AMD3100处理后,MKN28-M细胞中MMP-9和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:AMD3100可能通过下调MMP-9、VEGF等分子的表达抑制胃癌细胞的增殖,减弱胃癌细胞的侵袭及转移能力。

T淋巴细胞亚群与慢性乙型肝炎的关系

慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者的外周血及肝组织内T淋巴细胞亚群组成发生了数量和质量上的改变，导致了细胞免疫的功能损伤，感染慢性化。深入探讨各种T淋巴细胞在HBV感染中的功能及变化，将为理解乙型肝炎巨陛化机制及临床治疗提供新的思路和方向。

骨髓间充质干细胞对巨噬细胞极化的影响

目的探索骨髓间充质干细胞（BM-MSC）对骨髓来源巨噬细胞极化的影响，为间充质干细胞治疗肝纤维化提供理论依据。方法分别分离小鼠BM-MSC和骨髓来源巨噬细胞，用脂多糖（LPS）和干扰素γ（IFNV）或白细胞介素4（IL-4）刺激巨噬细胞向M1或M2型巨噬细胞极化。利用Transwell小室建立BM-MSC和巨噬细胞非接触式共培养体系，通过流式细胞术分析共培养后，M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞比例变化情况，通过荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞相关分子肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素23a（IL-23a）和M2型巨噬细胞相关分子精氨酸酶1（Arg1）、CD163表达量的变化。两样本比较采用t检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果巨噬细胞＋LPS＋IFNγ＋BM-MSC共培养组与巨噬细胞＋LPS＋IFNγ组比较，M1型巨噬细胞比例显著降低（62．5％±4．6％对比86．6％±6．9％，t=5．034，P=0．0073），差异有统计学意义；且M1型巨噬细胞相关分子TNFα相对表达量（3．75±0．23对比6．17±0．27）和IL23a相对表达量（2．05±0．16对比4．56±0．37），均明显降低，t值分别为11．57、10．57，P值均〈0．05，差异均具有统计学意义。巨噬细胞＋BM-MSC共培养组与巨噬细胞单独培养组相比，M2型巨噬细胞比例显著增高（89．5％±5．8％对比70．1％±6．3％，t=3．924，P=0．0172），差异有统计学意义；且M2型巨噬细胞相关分子Arg1相对表达量（14．35±1．05对比1．00±0．03）和CD163相对表达量（3．04±0．27对比1．00±0．03）均显著增高，t值分别为21．96、13．14，P值均〈0．05，差异均具有统计学意义。结论BM-MSC可通过旁分泌作用抑制巨噬细胞由LPS＋IFNγ诱导的M1型极化，促进巨噬细胞向M2型极化。