我国鼻内镜外科的争论与启示

1我国鼻内镜发展历程传统的鼻腔、鼻窦手术，分为鼻内径路与鼻外径路两类。鼻内径路的手术依靠前鼻镜有限地扩大前鼻孔和鼻前庭，利用额镜把光源聚焦后反射到鼻腔，再用鼻腔专用器械对病变部位进行手术。鼻外径路的手术依靠手术无影灯直接照明到手术切口，使用外科手术器械进入鼻腔、鼻窦，

Nucleus 24CA型人工耳蜗植入后电极阻抗及T/C值变化分析

目的观察Nucleus 24CA型人工耳蜗植入后电极阻抗、行为反应阈值(T-level,T级)及最大舒适级(C-level,C级)的变化规律,分析其内在联系,探讨其对术后调机的指导意义。方法对81例植入Nucleus 24CA型人工耳蜗患儿,分别在术中、术后1、2、6个月进行电极阻抗阈值测试,收集术后对应T、C值,并对其变化规律及相关性进行统计学分析。结果电极阻抗值术中检测最低,术后1月开机最高,此后逐渐减低(P<0.01);自蜗顶至蜗底各通道间电极阻抗值无显著差异(P>0.05)。各电极通道T值、C值随术后时间延长逐渐增高(P<0.05),并与电极阻抗值呈线性相关。结论测定电极阻抗值是评估人工耳蜗刺激电极状态的有效手段;术后2月应同时调试T值及C值,此后则应对C值进行重点调试。

人工耳蜗植入手术并发症及临床分析

目的探讨人工耳蜗植入手术并发症的预防及处置。方法回顾分析2000年12月至2010年8月在我科由单一术者完成的416例人工耳蜗植入手术,发生并发症29例（29/416）,占7%,随访时间1个月~10年,并对其原因进行分析,提出预防及处置的措施。结果 29例并发症中,按轻重程度分为：轻度并发症23例,占5.5%,包括术后皮下血肿13例,急性中耳炎2例,术后迟发性切口感染2例,术后迟发性面瘫1例,面肌抽搐1例,术后重度眩晕4例;重度并发症6例,占1.5%,包括脑脊液漏2例、切口感染致植入体外露1例、鼓膜穿孔致电极外露1例、耳蜗骨化至电极未能全部植入1例,磁铁移位1例。无电极耳蜗内扭曲、未植入耳蜗、植入体移位及脑膜炎、永久性面瘫发生。轻度并发症经处置后均痊愈,脑脊液漏经二次手术修补痊愈。电极、植入体外露2例病人,均取出植入体,行对侧耳蜗植入。1例磁铁移位经二次手术予以复位。结论如何降低人工耳蜗植入手术严重并发症的发生,仍是人工耳蜗植入亟待解决的问题。

噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26表达的影响

目的观察噪声性聋小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26(Cx26)表达的变化。方法成年雄性Balb/c小鼠49只随机分为噪声组(29只)和对照组(20只)。实验前两组小鼠检测听性脑干反应(ABR),随后噪声组小鼠给予高强度噪声(115dB SPL,6小时/天,共2天12小时)暴露,并在噪声暴露后0和7天分别检测ABR。对照组不做任何处理。噪声暴露后4小时,每组取2只小鼠做耳蜗冰冻切片,18只小鼠提取耳蜗外侧壁总RNA。通过免疫组化染色法观察小鼠耳蜗外侧壁Cx26蛋白的表达,共聚焦显微镜下观察缝隙连接蛋白转运相关蛋白———β微管蛋白的表达,荧光实时定量PCR检测小鼠耳蜗外侧壁Cx26编码基因GJB2mRNA的表达。结果正常小鼠耳蜗螺旋韧带可见Cx26棕黄色阳性颗粒,血管纹处未见阳性表达;噪声组小鼠耳蜗外侧壁Cx26免疫组化染色较对照组减弱;Cx26编码基因GJB2mRNA表达量低于对照组,β微管蛋白排列稀疏紊乱,呈条索状排列,但未见明显浓集或断裂。结论噪声可下调小鼠耳蜗外侧壁Cx26的表达,Cx26可能参与了噪声性聋的发病机制。

顺铂致聋后大鼠耳蜗螺旋神经元NeuroD的表达

目的检测神经分化因子NeuroD在大鼠耳蜗螺旋神经元顺铂损伤后的表达变化。方法通过免疫组织化学及Real-TimePCR技术,观察耳蜗螺旋神经元损伤1d、3d、5d后NeuroD的表达变化。正常成年SD大鼠32只随机分为对照组(生理盐水5ml/kg,1次/d,腹腔注射,连续5d),用药1d组(顺铂5mg/kg,腹腔注射),用药3d组(顺铂5mg/kg,1次/d,腹腔注射,连续3d),用药5d组(顺铂5mg/kg,1次/d,腹腔注射,连续5d),每组8只,建立顺铂耳毒性模型。采用Real-TimePCR、免疫组织化学染色检测不同时间螺旋神经元NeuroD的mRNA及蛋白表达变化。结果成功建立顺铂耳毒性大鼠模型,随着用药时间的延长,神经分化因子NeuroD在耳蜗螺旋神经元中呈动态变化。NeuroD的mRNA和蛋白表达在用药1d及3d组分别为2.17±0.39、1.15±0.20及7.02±0.69、2.42±0.40,与对照组及用药5d组比较具有统计学意义(P值<0.01)。结论 NeuroD在用药1d后开始增加,3d后达到高峰,5d后下降;在用药早期有一过性表达增强,后期表达下降同时听力损失明显。表明NeuroD可能参与顺铂损伤螺旋神经元后的修复过程。

噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin31表达的影响

目的观察噪声性聋小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin31(Cx31)表达的变化。方法选用成年雄性Balb/c小鼠44只,随机分为噪声组和对照组,每组22只。两组小鼠均在实验前检测听性脑干反应(ABR),随后应用声刺激器给予噪声组小鼠高强度白噪声(115dB SPL,6h/d,共2天),并在噪声暴露结束后1h再检测噪声组小鼠ABR。对照组不予噪声刺激。于噪声暴露后4h,每组各取4只小鼠耳蜗做冰冻切片,其余18只小鼠提取耳蜗外侧壁组织总RNA,通过免疫荧光染色法观察小鼠耳蜗外侧壁Cx31蛋白的表达,荧光实时定量PCR检测小鼠耳蜗外侧壁Cx31mRNA的表达。结果对照组小鼠耳蜗螺旋韧带可见Cx31特异性荧光,血管纹处未见阳性荧光;噪声组小鼠耳蜗外侧壁免疫荧光染色阳性反应较对照组减弱,Cx31mRNA表达量明显低于对照组。结论噪声能下调Cx31在小鼠耳蜗外侧壁组织的表达,Cx31可能参与了噪声性聋的发病机制。

C57BL/6-gfp小鼠嗅球神经干细胞的培养鉴定及耳蜗核移植

目的建立C57BL/6-gfp小鼠嗅球神经干细胞体外培养的方法,并初步应用于大鼠耳蜗核定位移植。方法培养C57BL/6-gfp小鼠胚胎嗅球神经干细胞,传代并进行分化实验及鉴定后将其立体定位注射于大鼠耳蜗核。结果所培养的神经干细胞生长良好,可稳定传代,能够分化为3种神经细胞。定位注射后可在局部见到绿色荧光阳性的细胞团。结论该方法培养的C57BL6-gfp小鼠胚胎嗅球神经干细胞可稳定传代并可以作为荧光标记细胞进行移植实验。

干细胞向雏鸡和成年豚鼠耳蜗的移植方法

目的建立干细胞向雏鸡和成年豚鼠耳蜗移植的方法。方法从绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转基因胚胎小鼠中分离出GFP标记的嗅球神经干细胞。雏鸡耳蜗的干细胞移植是经外耳道剥离鼓膜,暴露中耳腔的蜗窗,再经蜗窗膜造孔注入干细胞。成年豚鼠耳蜗鼓阶的干细胞移植是行耳后切口暴露听泡,在耳蜗底转近镫骨动脉处钻孔,并注入干细胞。中阶的移植是经耳蜗第三转的血管纹外侧壁注入干细胞。细胞移植1天后,分离雏鸡和豚鼠的耳蜗作冰冻切片,在荧光显微镜下观察移植细胞的分布。结果分离出GFP标记的嗅球神经干细胞。移植后的干细胞可分布于雏鸡耳蜗及豚鼠耳蜗的鼓阶、中阶。结论成功建立了干细胞向雏鸡和成年豚鼠耳蜗移植的方法,为进一步将干细胞应用于耳聋的治疗及机制研究奠定基础。

观察动物内耳缺血再灌注对耳蜗的影响

目的探讨内耳缺血再灌注对耳蜗的影响。方法随机将豚鼠分为5组:正常组、缺血30min组、缺血30min再灌注组、缺血60min组、缺血60min再灌注组。手术经颅底暴露小脑前下动脉(AICA),缺血组使用40%FeCl3溶液诱导AICA形成血栓;缺血再灌注组经颈外静脉给予尿激酶(UK)溶解血栓。实验中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量(CoBF),实验前后测量豚鼠听性脑干反应(ABR)值、畸变产物耳声发射(DPOAE)值,实验后耳蜗基底膜铺片硝酸银染色,光镜观察。结果血栓组在FeCl3诱导后CoBF值下降至诱导前约30%,溶栓组在用UK后CoBF恢复到诱导前大约70%。缺血时间越长ABR阈值越高,各频率DPOAE幅值下降越明显,毛细胞破坏越严重;缺血时间相等时再灌注组ABR阈值高,DPOAE幅值下降明显,毛细胞破坏严重。外毛细胞较内毛细胞更易受影响。结论缺血/再灌注可引起耳蜗的损伤。

护理干预对喉癌患者住院期间心理状态的影响

目的调查喉癌患者住院期间心理状态,探讨护理干预对喉癌患者住院期间心理状态的影响。方法采用非精神科住院患者心理状态评定量表(mental status scale in non-psychiatric settings,MSSNS),对90例喉癌患者入院时及护理干预后心理状态进行问卷调查和比较。结果患者入院时各因子及总分得分均高于常模(均P<0.05),手术前除孤独因子外其他因子及总分得分均高于常模(均P<0.05),出院前各因子及总分得分明显低于常模(均P<0.05);且出院前与入院时、手术前比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中年龄<50岁组的各因子及总分得分高于其他年龄组(P<0.05)。结论喉癌患者在入院后呈现不同程度的负性心理状态,采用针对性的护理干预,可以明显改善患者不良的心理状态。

轮流主持晨会在护士培养中的作用

目的探讨护士轮流主持晨会在护士培养中的作用。方法周二晨会时每周工作总结、讲评及下周计划由指定护士完成,护士长补充并讲评护士组织的效果。结果14名护士在28个月中主持晨会103次,提出改进工作建议38条,被采纳21条。结论让护士参与主持晨会并对工作质量进行讲评,培养了护士的管理意识、责任意识和竞争意识,提高了护士的预见性思维、语言表达和管理能力。

肺结核并发蠊缨滴虫肺部感染3例及文献复习

肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺传染性疾病，20世纪80年代以来由于对结核病的忽视，使其在全球的发病率有所回升。近年在某些发展中国家结核患者正在迅速增多，我国被世界卫生组织列为肺结核高负担、高危险性的22个国家之一［1］。结核患者机体抵抗力普遍为低，易感染蠊缨滴虫。蠊缨滴虫是种动物寄生原虫，属原生动物门，鞭毛虫纲，动鞭亚纲，超鞭毛虫目，缨滴虫亚目，缨滴虫科，缨滴虫属，寄生于白蚁、蟑螂（蜚蠊）肠道的单细胞原虫［2］。是种罕见的机会致病病原体，肺结核并发蠊缨滴虫肺部感染更是罕见，国内外尚未见报道［3］，现将本院3例患者的具体病情和诊治过程报道分析如下。

新生大鼠螺旋神经元的培养及免疫细胞化学鉴定

目的建立酶解分离培养新生大鼠耳蜗螺旋神经元(SGN)的方法。方法对出生后2～5d的SD大鼠的螺旋神经元进行酶解分离与培养,用荧光倒置相差显微镜观察SGN的生长与分化过程,用免疫荧光染色法对SGN进行鉴定。结果新生SD大鼠SGN在酶解分离、体外培养条件下,可获得良好的细胞形态及表形分化,表现出稳定的神经元可塑性。结论酶解分离方法可获得良好状态的SGN细胞,可以满足体外多种实验需要。

综合干预措施在提高阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者生活质量中的应用

目的探讨综合干预措施对提高阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者生活质量的影响。方法经多导睡眠监测(polysomnography,PSG)确诊的110例中重度OSAHS患者,按随机数字表法将其分为观察组60例和对照组50例,在给予双侧扁桃体剥离、悬雍垂腭咽成形手术的基础上,观察组患者给予综合干预措施,对照组患者给予疾病相关知识教育和改善不良生活习惯的建议,两组患者在干预后1、3、6个月采用生活质量量表(medical outcomes survey short form questions,MOS SF-36)对干预后患者的生活质量进行测评。结果综合干预措施对提高中重度OSAHS患者的生活质量有显著效果。结论综合干预措施能明显减轻中重度OSAHS患者的临床症状,提高患者的生活质量,在临床上有重要的应用价值。

冻存对胚胎大鼠嗅球神经干细胞生物学特性的影响

目的探讨不同的冻存保护液对于胚胎大鼠嗅球神经干细胞(nerural stem cells,NSCs)生物特性的影响。方法我们应用不同冻存保护液对胚胎大鼠嗅球NSCs进行冻存,研究低温冻存以及不同的冻存保护剂对该细胞增殖及多向分化潜能的影响,分析冻存与复苏对于胚胎大鼠嗅球NSCs生物学特性(细胞活力、克隆形成率、生长曲线、分化能力)的影响。结果采取正确的冻存与复苏方法,对胚胎大鼠嗅球NSCs的生物学特性无影响。结论胚胎大鼠嗅球NSCs经低温长期冻存,复苏后对于该细胞的基本生物学特性没有明显影响,可以低温冻存3个月以上。

扑尔敏治疗感染后咳嗽疗效分析

感冒后咳嗽,有文献称为感染后咳嗽,是指感冒本身症状完全缓解后咳嗽仍迁延不愈,病程至少3～8周,甚至更长,属于亚急性咳嗽。咳嗽是一种呼吸道反射,是呼吸道受到刺激（如炎症、异物）后,发出冲动传入延髓咳嗽中枢引起的一种生理反射,

非火棉胶法固定脑电电极行睡眠监测368例分析

目的:探讨非火棉胶法固定脑电电极行睡眠监测的临床意义。方法:368例受检者行非火棉胶法固定脑电电极并行整夜睡眠监测,观察电极脱落次数计算脱落率。结果:共16例患者发生电极脱落,脱落率为4.3%(16/368),同一位点最多脱落2次。结论:非火棉胶法省去了传统使用火棉胶的繁琐过程,去除丙酮可能存在的致癌危险,固位可靠,方法简单。

现实与希望

美国《Science》杂志评选的2008年度世界十大科技进展之首归属于“细胞重新编程”技术（iPS）。利用这项技术可以使已经发育成熟的成体细胞，逆向转化为具有多向分化潜能的干细胞，如利用患者自身皮肤细胞经诱导重新“编程”后，能够发育成完全不同的组织细胞，例如神经细胞和心脏细胞，甚至培育移植用器官，最终帮助患者解除病痛。

犬声带激光损伤模型的建立及意义

目的建立支撑喉镜下犬声带激光损伤模型,观察其声带损伤愈合的大体形态学及组织学变化,为研究声带损伤后的修复提供动物模型。方法选用中华田园犬5只,4只于支撑喉镜下以半导体激光损伤双侧声带膜部中后1/3,深达甲杓肌,1只犬未行任何处理作为对照组。分别在术后4d、2、4及8w于支撑喉镜下观察声带大体形态改变后,各处死1只犬取声带损伤部位组织,通过HE染色、Masson三色染色、EVG染色、爱先蓝染色及免疫组化染色观察声带固有层胶原、弹力纤维、透明质酸(HA)及纤维连接蛋白(fibronectin)含量及分布的变化。结果术后4d支撑喉镜下见犬双侧声带充血水肿,组织切片示上皮未被覆固有层,损伤处大量炎性细胞侵润,固有层、肌层结构混乱不清;2w时喉镜下见声带充血水肿较前减轻,切片示受损部位上皮完全被覆,炎性细胞较前减少,胶原增生并排列紊乱,弹力纤维含量减少,HA含量下降,纤维连接蛋白含量增加;4w时喉镜下见声带炎症反应基本消失,受损部位表面不规则,瘢痕形成,切片示受损部位固有层被致密的纤维组织所替代,胶原含量持续增加,弹力纤维含量略下降,HA含量持续下降,Fibronectin含量持续增加;8w时喉镜下仍可见声带瘢痕,损伤处局部萎缩,切片示胶原呈粗大条索状,弹力纤维含量趋于稳定,HA含量下降,Fibronectin含量略上升。结论半导体激光可造成犬声带膜部热损伤模型,损伤后声带固有层内大量纤维组织形成,胶原含量上升,弹力纤维含量降低,HA含量降低,为研究声带损伤修复提供了可靠的动物模型。