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外周组织损伤所致脊髓背角伤害性神经元持续兴奋性增强的机制 被引量:2
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作者 陈军 小山Natsu 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第8期490-493,共4页
目的:探讨外周组织损伤所致持续性痛的发生机制。方法:应用细胞外单一神经元记录技术,在乌拉坦-氯醛糖合剂麻醉下,对猫L_7节段脊髓背角广动力域(wide-dynamic-range,WDR)神经元进行了记录。结果:(1)将5%福尔马林0.1ml经皮注入WDR神经元... 目的:探讨外周组织损伤所致持续性痛的发生机制。方法:应用细胞外单一神经元记录技术,在乌拉坦-氯醛糖合剂麻醉下,对猫L_7节段脊髓背角广动力域(wide-dynamic-range,WDR)神经元进行了记录。结果:(1)将5%福尔马林0.1ml经皮注入WDR神经元的周围感受野,由此诱致其放电反应增强,此增强效应可持续一小时以上;(2)将周围神经用局麻药完全阻断。结果:中枢神经元兴奋性增强可被完全抑制,抑制率为98.65%±0.18%(n=5);(3)完全阻断周围神经还可抑制WDR神经元的背景自发放电水平,抑制率为90.25%±1.18%(n=5)。结论:外周组织损伤所引起的脊髓伤害性神经元持续兴奋性增强,依赖于周围神经冲动的不断传入。为了防止中枢兴奋性增强的发生和持续,组织损伤前、中、后持续镇痛同等重要。 展开更多
关键词 创伤 脊髓损伤 传入神经元 镇痛
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