丹参多酚酸盐联合左卡尼汀治疗稳定型心绞痛的疗效观察

目的:观察注射用丹参多酚酸盐联合左卡尼汀注射液治疗老年(≥65岁)稳定型心绞痛的疗效。方法:回顾性分析120例老年稳定型心绞痛患者的临床资料。对照组60例给予阿司匹林、硝酸酯类、钙拮抗剂及β-受体阻滞剂等常规治疗;观察组60例在常规治疗基础上应用注射用丹参多酚酸盐联合左卡尼汀注射液,比较2组患者治疗后的临床症状和心电图改善情况。结果:观察组临床症状改善总有效率为90.0%,明显高于对照组的63.3%(P<0.01);观察组心电图改善总有效率为86.7%,显著高于对照组的53.3%(P<0.01)。2组均未发现明显不良反应。结论:注射用丹参多酚酸盐联合左卡尼汀注射液治疗老年稳定型心绞痛能有效缓解患者临床症状,改善缺血心电图,值得临床进一步推广使用。

三氟柳活性代谢物2-羟基-4-三氟甲基苯甲酸 在健康受试者体内的药代动力学研究

研究三氟柳活性代谢物2-羟基-4-三氟甲基苯甲酸(HTB)在健康受试者体内单次及多次给药后的药动学特征。方法:36 名健康受试者随机分为3 组,每组12 人,男女各半,分别单次口服三氟柳胶囊300 mg、600 mg、900 mg;低、中剂量组继续给药,连续13d,进行多剂量研究;给药后测定HTB 的血药浓度,评价其在人体内的药动学特征。结果:单次给药低中高三个剂量Cmax 分别为48.07±8.679μg?mL-1,81.98±7.483μg?mL-1,110.2±10.63μg?mL-1,AUC0-t 分别为2104±577.9μg?h?mL-1,3610±559.5μg?h?mL-1,5572±1043μg?h?mL-1。多次给药低中剂量组Cmax 为162.3±36.72μg?mL-1,143.3±17.96μg?mL-1,AUC0-t 为7403±2630μg?h?mL-1,6129±1041μg?h?mL-1。结论:36 名受试者口服三氟柳胶囊后,活性代谢物HTB在本研究剂量范围内呈线性动力学特征,存在蓄积现象。

微小RNA-29c在胶质瘤中的表达及其对细胞分裂周期蛋白42的调控作用和对细胞增殖的影响

目的探究微小RNA-29c(miRNA-29c)在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例,根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准,将组织标本进行分级,同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42(CDC42)免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达,miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低;非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组,且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加;miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA;人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29c mimics转染48 h后,转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组,通过转染方式可将miRNA-29c mimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG,并且能够成功表达;miRNA-29c mimics转染组CDC42表达明显低于两对照组,在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42 mRNA的表达,从而降低CDC42蛋白的表达水平;miRNA-29c mimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96 h明显低于空白对照组与Scr转染对照组,miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论 miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一,miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据,miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用,引起CDC42表达的异常增加,导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

2013年我院门诊口服降糖药应用分析

糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人类健康的世界性公共问题，现今在世界范围内，糖尿病患病率、发病率和患者数量呈急剧上升态势，据国际糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世界糖尿病患者数已达3.66亿，较2010年的2.85亿增加近30%。近30年来，随着我国经济水平的高速发展、生活方式西方化和人口老龄化，肥胖率逐年上升，我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势，现成年人糖尿病患病率达9.7%，而糖尿病前期的比例更高达15.5%[1]。在糖尿病治疗过程中，药物治疗占有极其重要的地位，其中口服降糖药是治疗的首选药物。本研究分析我院2013年度门诊口服降糖药的使用情况，为临床合理用药提供参考。

miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222与脑胶质瘤发生发展的相关性

目的:研究miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222与脑胶质瘤发生发展的相关性,为脑胶质瘤的早期诊断提供相关依据。方法:选取2011年4月至2015年4月第四军医大学第一附属医院西京医院收治的60例经病理证实为胶质瘤的患者作为实验组,分为低级别组(经检查肿瘤级别为I级和II级)和高级别组(经检查肿瘤级别为III级和IV级)。另选取15例经体检证实为健康人作为对照组。使用RT-q PCR检测3组血清miRNA-21、miRNA-221和miRNA-222含量,并且进行比较。结果:3组血清miRNA-21(F=5.497,P=0.006)、miRNA-221(F=7.615,P=0.001)和miRNA-222(F=6.304,P=0.003)含量差异有统计学意义;血清miRNA-21、miRNA-221含量在对照组最低,在高级别组最高,差异有统计学意义(P<0.05);血清miRNA-222含量高级别组高于对照组(P<0.05),而低级别组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑胶质瘤患者的血清miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222都呈高表达状态,提示其与脑胶质瘤的形成和发展有密切联系;监测血清miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222的含量可以对脑胶质瘤患者的早期诊断、分级和预后评估等提供重要依据。

人脑胶质瘤miR-218和Robo1的表达及意义

目的研究人脑胶质瘤微小核糖核苷酸-218(mi R-218)和Robo1的表达及意义。方法选取Ⅰ和Ⅱ级胶质瘤患者的脑组织10例,行颅内减压的正常脑组织10例、Ⅲ级胶质瘤脑组织10例、Ⅳ级肿瘤脑组织10例,使用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测微小RNA218的表达量,采用免疫组织化学和WB的方法检测组织中Slit2蛋白和Robo1蛋白的表达水平,分析mi R-218与Slit2-Robo1通路的关系。结果从正常组织、低级别胶质瘤到高级别胶质瘤,其微小RNA218、Slit2联合Robo1的表达量依次降低,Robo1的表达逐渐升高。结论当肿瘤组织中微小RNA218的表达减少时,Slit2蛋白的表达也同时降低,而Robo1蛋白的表达则异常增高,3种物质的水平与肿瘤的良恶程度有重要关系。

miR-486对CD133^+胶质瘤干细胞的影响

目的研究miR-486对CD133^+胶质瘤干细胞的影响。方法 CD133抗体标记U87胶质瘤细胞系,流式细胞分选纯化CD133^+胶质瘤干细胞,实时荧光定量PCR(q PCR)检测CD133^+胶质瘤干细胞中miR-486的表达量。脂质体转染方法构建过表达miR-486的CD133^+胶质瘤干细胞,MTT法检测其凋亡率,流式分析仪检测细胞增殖率与生长周期。结果流式分选后CD133^+胶质瘤干细胞纯度从1.7%提升至84.2%(P<0.001),达到实验要求。CD133^+U87胶质瘤细胞中miR-486相对表达量为(0.33±0.10),显著低于CD133^+U87胶质瘤细胞中的miR-486表达量(0.45±0.09)(P<0.05)。转染miR-486模拟物的CD133^+胶质瘤干细胞较转染miRNA对照模拟物的CD133^+胶质瘤干细胞相对增殖率降低(220%vs 360%),细胞周期检测对照组细胞位于G0/G1期的比例低于转染miR-486后的细胞(62.8%vs 76.8%,P<0.05),转染miR-486后细胞凋亡率显著提高(1.7%vs 23.2%,P<0.001)。结论 CD133^+胶质瘤干细胞中miR-486表达量减少,过表达miR-486的CD133^+胶质瘤干细胞增殖受到抑制,生长周期被阻滞于G_1/S期,凋亡率显著提高,可能是胶质瘤靶向治疗胶质瘤干细胞的有效靶点。

经腹腔镜胆囊切除术患者预防应激性溃疡的用药分析

目的:对腹腔镜下胆囊切除术患者预防应激性溃疡的用药情况进行合理性分析,促进临床合理用药。方法:利用某院合理用药监管系统,采用回顾性调查方法,收集某院2012—2013年行腹腔镜下胆囊切除术的患者病历,对预防应激性溃疡的药物应用情况进行统计、分析。结果:2012—2013年行腹腔镜下胆囊切除术的患者共1 935例,最终纳入研究的1 600例患者中,有682例(42.63%)应用抑酸药进行应激性溃疡预防,其中质子泵抑制剂(PPIs)的使用率高达99.27%;466例(68.33%)患者为无指征预防性应用抑酸药;所有预防用药患者均采用静脉注射给药,其中有1例患者同时使用了PPIs和H2受体拮抗剂(H2RAs)。结论:该院应激性溃疡预防用抑酸药PPIs存在过度使用及药物品种、剂型选择不规范等现象。建议临床使用抑酸药PPIs预防应激性溃疡时应严格掌握用药指征,规范用药行为,促进临床合理用药。

地塞米松干预对哮喘大鼠气道形态、肺组织Galectin-8及ERK1／2表达的影响

目的探讨半乳糖凝集素-8（Galectin-8）、细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）及相应MRNA在哮喘大鼠气道、肺组织中的表达。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组，每组10只，哮喘组和地塞米松组大鼠采用卵清白蛋白致敏与激发，建立大鼠哮喘模型，其中地塞米松组在每次激发前给予地塞米松干预，对照组用生理盐水腹腔注射和雾化吸入。采用图像分析技术测定各组气道壁形态指标，免疫组化和RT—PCR检测Galectin-8和ERK1／2表达。结果在气道壁厚度、平滑肌厚度、Galectin-8、ERK1／2表达上，哮喘组较对照组均显著增加（P〈0．05）；地塞米松组较哮喘组均明显降低（P〈0．05），但仍高于对照组（P〈0．05）。相关性分析显示：哮喘组大鼠气道壁厚度、平滑肌厚度与Galectin-8、Galectin-8 mRNA、P—ERK1／2及ERK1／2 mRNA呈正相关。结论Galectin-8和ERK1／2可能参与了大鼠哮喘气道重塑过程，而地塞米松干预后哮喘大鼠气道、肺组织Galectin-8和ERK1／2表达显著下降。