经纤维支气管镜确诊的567例中心性肺癌分析

对经纤维支气管镜确诊的 5 6 7例中心性肺癌分析如下 :病变分布于双肺 ,以左侧偏多 ,占 5 0 .8% ,右侧为47.4% ,气管隆突部位占 1.8% ;镜下可见病变以肿块和浸润性生长者占多数 ,病理类型中鳞癌最多 ,占46 .7% ,小细胞未分化癌次之 ,占 34 .2 % ,腺癌占 17.5 % ;该组肺癌患者以男性居多 ,占 81.7% ,女性占18.3% ,男性患者中鳞癌占多数 ,共 2 5 8例 ,占男性患者的 5 5 .8% ,其次为小细胞未分化癌 ,占 31.1% ;女性患者以小细胞未分化癌和腺癌为主 ,分别占女性患者的 45 .2 %和 32 .7% ,40～ 6 9岁之间为肺癌高发年龄 ,占患者总数的 82 .4% ,鳞癌患者年龄偏高 ,以 5 0～ 6 0岁居多 ,占鳞癌总数的 72 .2 % ,小细胞未分化癌患者年龄偏低 ,39岁以下者共 2 9例 ,占该年龄段肺癌总数的 6 3.0 %。

经电视胸腔镜确诊恶性胸膜间皮瘤

目的利用电视胸腔镜对恶性胸腔积液进行诊断。方法在局麻下于患侧腋中线第8肋间隙作单一切口进行胸腔镜检查,并在直视下采取病变部位的组织送病理活检。结果7例患者均能较好地耐受胸腔镜检查,顺利取得病变组织,经病理检查证实为恶性胸膜间皮瘤。术后7例患者均无并发症。结论经胸腔镜可以直视病变,取得高质量的活检标本,安全、有效地确诊疑难胸膜疾病。

HER2基因沉默抑制人胃癌细胞SGC-7901的生长和侵袭

目的:探讨针对HER2基因的RNA干涉对人胃癌细胞生长和侵袭的影响。方法:构建了针对癌基因HER2的siRNA表达载体,分别命名为pcDNA3-sihe1和pcDNA3-sihe2,将构建的干涉载体与对照载体转染胃癌SGC-7901细胞,通过间接免疫荧光实验确定干涉效果;以软琼脂集落形成实验检测干涉后细胞的集落形成能力,以流式细胞术检测细胞在悬浮培养条件下的凋亡情况;并以Boyden chamber法检测转染后细胞的侵袭能力。结果:成功构建针对癌基因HER2的siRNA表达载体,siRNA表达载体转染SGC-7901细胞后HER2表达水平明显降低,证实siRNA成功抑制HER2蛋白的表达。HER2低表达的细胞株集落形成能力降低,流式细胞术检测发现HER2下调可引起胃癌细胞的凋亡,Boydenchamber实验表明针对HER2的RNA干涉可抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭能力。结论:RNA干涉有效地抑制了HER2分子的表达,进而影响SGC-7901细胞的生长和侵袭,本实验为进一步研究HER2分子与肿瘤细胞生长和转移的关系奠定了基础。

三维立体培养中H460细胞MMP-2、MMP-9的表达

目的:建立肺癌细胞的三维立体培养模型,测定肺癌细胞在三维立体培养中的基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,研究MMPs在肺癌侵袭与转移中的作用。方法:采用非小细胞肺癌H460细胞系建立肺癌细胞三维立体培养模型,观察癌细胞的生长,同时设置平面培养对照组,用明胶酶谱法测定两组不同时间点MMP-2、MMP-9。结果:H460细胞在立体胶原内生长良好,分泌有MMP-2、MMP-9,且分泌量多于平面培养组。结论:三维立体培养肺癌细胞能清晰地表达MMPs,是研究MMPs在癌细胞的侵袭与转移作用机制的一种可行方法。

人NLK上游启动子区的克隆与鉴定

初步鉴定并分析NLK上游启动子,为研究其转录调控打下基础。对NLK基因翻译起始位点上游约1 958 bp的序列分别进行生物信息学分析,以PCR技术扩增以上序列并测序。将PCR所得到的NLK上游片段进一步克隆到PGL-3basic载体中,构建荧光素酶报告基因质粒PGL-3basic-luc。通过荧光素酶报告基因实验检测上述启动子的活性。成功构建了包含NLK基因上游启动子序列的荧光报告系统,经荧光素酶报告基因实验证明该重组质粒体具有转录活性。构建的NLK基因上游启动子报告基因载体为进一步研究NLK基因的转录调控机制奠定了基础。

气道平滑肌肥大细胞浸润与哮喘的关系

肥大细胞与气道平滑肌相互作用在哮喘气道高反应的产生中起重要作用。肥大细胞产生多种脂类介质、趋化性细胞因子、细胞因子和酶类，它们与气道平滑肌细胞相互作用产生对收缩性刺激的高反应性和增生性，并且激活气道平滑肌细胞产生干细胞因子和其它趋化性细胞因子、细胞因子及生长因子，它们补充、分化和保持肥大细胞。哮喘气道的肥大细胞浸润是T细胞依赖的，来自T细胞及其它来源的Th2型细胞因子对循环及组织中肥大细胞前体的扩展起作用。

支气管哮喘与免疫调节

支气管哮喘（哮喘）是由环境过敏原引起基因易感人群Th1／Th2免疫失衡，Th2功能亢进而引起的。产生Th2细胞因子的CD4＋T细胞在哮喘发生过程中起了关键的作用。各种特异性致炎因子，调节性T细胞，抗原呈递细胞以及免疫球蛋白（Ig）都参与了哮喘的发生，本文就哮喘与免疫调节的关系以及免疫治疗的前景作一综述。

支气管哮喘与免疫调节

支气管哮喘(哮喘)是由环境过敏原引起基因易感人群Th1/Th2免疫失衡,Th2功能亢进而引起的。产生Th2细胞因子的CD4+T细胞在哮喘发生过程中起了关键的作用[1]。各种特异性致炎因子,调节性T细胞,抗原递呈细胞以及免疫球蛋白都参与了哮喘的发生,本文就哮喘与免疫调节的关系以及免疫治疗的前景作一综述。