手术中快速冷冻切片3303例病理诊断分析

目的探讨冷冻切片和石蜡切片诊断的符合率,分析冷冻切片误诊与延迟诊断的原因。方法回顾性分析3 303例手术中快速冷冻送检标本的组织分布,与术后石蜡切片诊断符合率及误诊、延迟报告情况。结果术中快速冷冻送检组织以甲状腺、乳腺、骨组织和卵巢居多,该组病例中确诊3093例(93.64%),延迟诊断204例(6.18%),误诊6例(0.18%)。造成延迟诊断和误诊的主要原因是取材局限、制片不良及对某些疾病的认识不足。结论快速冷冻诊断是手术中明确病变性质的可靠手段,由于制片和诊断受诸多因素的制约,具有一定的误诊性。冷冻病理诊断要注意与临床医师的沟通,注意形态改变与临床表现相结合。技术操作需规范,保证制片质量。诊断中尤其加强对良、恶性病变的认识及鉴别能力,抓住病变特点,准确客观做出报告。对当时不能明确性质的病变要如实告知临床医师,可延迟诊断,避免误诊。定期复查总结,不断提高诊断符合率。

卵巢平滑肌瘤2例临床病理分析

卵巢平滑肌瘤是原发于卵巢的一种极罕见良性肿瘤,迄今为止,国内外仅有60余例文献报道[1,2].在病理诊断上易与卵巢其他间叶组织肿瘤相混淆.本文报告2例并讨论该肿瘤的鉴别诊断.

鼻咽部髓外浆细胞瘤2例临床病理分析及文献复习

目的 报道 2例起源于鼻咽部黏膜下软组织的髓外浆细胞瘤 ,同时分析其病理形态学特征。方法 对 2例鼻咽部髓外浆细胞瘤进行组织形态学和免疫组织化学研究 ,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨。结果 2例鼻咽部髓外浆细胞瘤均表现为鼻咽部隆起的肿块 ,表面不平 ,无破溃、出血。组织学表现为位于鼻咽部黏膜下软组织中的孤立性病变 ,组织分布较均匀 ,局部瘤组织呈器官样、条索状或腺样分布 ;瘤细胞主要由分化程度不一的浆细胞组成 ,Russel小体可见 ,Dutchs小体偶见 ;免疫组化显示瘤细胞呈免疫球蛋白κ链 (- )、λ链 (+) ,EMA(+)。结论 起源于鼻咽部黏膜下软组织的髓外浆细胞瘤较罕见 ,易误诊为其他肿瘤。肿瘤常原位复发并演化为多发性骨髓瘤。依据临床和组织学特点 。

TGF-βRⅡ、NF-κB在肺癌中的表达及肿瘤相关性巨噬细胞计数与肺癌临床病理特征的关系

目的通过对肺腺癌和肺鳞状细胞癌中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达及肿瘤相关性巨噬细胞(TAMs)计数的研究,探讨三者与肺腺癌和肺鳞状细胞癌的关系。方法应用免疫组织化学技术检测TGF-βRⅡ蛋白、NF-κB蛋白及肿瘤相关性巨噬细胞在肺腺癌和肺鳞状细胞癌组织中的表达,并与癌旁正常肺组织中的表达进行比较。结果①TGF-βRⅡ蛋白的表达在肿瘤组织中明显降低(P<0.01),其表达下调与肺癌的组织学类型、淋巴结转移、临床分期相关(均P<0.05)。②NF-κB蛋白的表达在肿瘤组织中明显增强(P<0.01),其表达增强与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期相关(P<0.01,P<0.05)。③TAMs在肿瘤间质内浸润数量明显增多(P<0.01),并与肺癌的组织学类型、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05,P<0.01)。④TGF-βRⅡ蛋白与NF-κB蛋白的表达呈负相关(P<0.01),NF-κB蛋白的表达与TAMs的浸润数量呈正相关(P<0.01)。结论 TGF-βRⅡ蛋白表达水平降低可能促进肺癌的发生、浸润和转移,对肺腺癌发生或进展可能影响更大;NF-κB可能通过下调TGF-βRⅡ的表达、吸引肿瘤相关性巨噬细胞至肿瘤间质而促进肿瘤的发生、发展,且这种作用在非小细胞肺癌中具有较普遍的意义。

EZH2在原发性肝癌发展中的作用及临床病理意义

目的探讨EZH2在原发性肝细胞癌(HCC)以及癌旁组织中表达的差异及其临床病理意义。方法收集2011年6月至2012年6月第四军医大学附属医院HCC患者手术切除标本46例,免疫组化采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法)检测HCC组织及癌旁组织中EZH2蛋白表达情况;分析其与临床病理因素的关系。结果 HCC组织中EZH2蛋白表达水平明显高于相应癌旁组织(P<0.05),其在HCC中表达率较高[45.7%(21/46)];在癌旁组织中表达率低[4.3%(2/46)]。EZH2蛋白表达水平与有无癌栓、肝硬化及肝脂肪变性等临床病理因素无明显相关性。结论 EZH2在HCC中呈高表达,提示EZH2的异常表达与HCC的发生和发展有关。

软组织血管外皮细胞瘤与孤立性纤维性肿瘤概念的变迁

探讨WHO(2002)软组织肿瘤新分类中血管外皮细胞瘤和孤立性纤维性肿瘤概念的变化。复习近几年关于软组织血管外皮细胞瘤和孤立性纤维性肿瘤的文献,认为血管外皮细胞瘤、孤立性纤维性肿瘤、脂肪瘤样血管外皮细胞瘤和巨细胞性血管纤维瘤是关系非常密切的肿瘤。肌外皮细胞瘤、血管球外皮细胞瘤和成人的婴儿型肌纤维瘤病也属于血管外皮细胞瘤。

EZH2在原发性肝癌中的表达及与分化和增殖的关系

目的:探讨EZH2的表达水平与原发性肝癌(HCC)的恶性程度和增殖能力的关系及其意义。方法:采用HE染色判断HCC的分化级别;免疫组化SP法检测EZH2与Ki67蛋白在不同分化级别HCC组织中的表达水平。结果:EZH2在HCC组织中的表达率显著高于正常肝组织(P<0.05);EZH2的表达水平随着HCC分化程度的降低而明显升高(P<0.05);EZH2与Ki67蛋白在不同分化级别的HCC中表达趋势一致。结论:HCC中EZH2蛋白的表达水平显著升高,与肿瘤的分化程度和增殖相关,提示EZH2可为判断HCC病理分级和增殖能力提供参考。

雌激素受体在肿瘤中的生物学作用

雌激素通过与其受体(ERα和ERβ)的特异性结合发挥生物学功能。雌激素受体属于类固醇激素受体家族,与配体结合后调节靶基因的转录。这些转录因子的活性受多种因素调节,包括配体结合、磷酸化、辅助调节因子和效应信号通路(ERE,SP1,AP1)等。靶基因转录的最终结果是调节各种生理过程,例如生殖器官的发育和功能,骨密度,但也可促使乳腺和子宫内膜癌的生长和发育。雌激素受体调节的各种复杂的生物效应与多种蛋白-信号通路关系密切。本文就雌激素受体的生物学特性及其在肿瘤中的作用作一综述。

CAC1基因在人胃癌细胞和组织中的表达

目的了解CAC1(CDK-associated cullin1)基因在胃癌细胞和组织中的表达情况。方法选取人胃黏膜细胞系GES-1和人胃癌细胞系AGS、MGC803和BGC823,采用实时定量PCR法检测CAC1基因在胃癌细胞系和胃黏膜细胞系中的表达水平,比较其在胃黏膜细胞和胃癌细胞中的表达水平;选取35例胃腺癌组织及相应正常组织标本,采用原位杂交法检测CAC1基因在胃癌组织和癌周围正常组织中的表达情况,分析CAC1在胃癌组织中的表达水平与临床因素的相关性。结果胃癌细胞系和胃黏膜细胞系GES-1中均检测出CAC1 mRNA的表达,胃癌细胞系(AGS、MGC803、BGC823)中CAC1 mRNA水平明显高于胃黏膜细胞系GES-1(1.000 0±0.000 0,0.950 7±0.017 6,0.434 0±0.041 4 vs 0.201 7±0.008 2,P<0.05);原位杂交结果显示,CAC1在胃癌组织中表达水平高于癌周围正常组织(57.14%vs 25.71%,P<0.05),主要表达于肿瘤细胞的胞质。而且,其在癌组织中的阳性表达率随着临床分期增高而增高(Ⅰ-Ⅱ期表达率37.50%,Ⅲ-Ⅳ期表达率73.68%,P<0.05),与患者年龄、细胞分化程度、淋巴结转移等因素无关(P>0.05)。结论 CAC1在胃癌细胞系和胃癌组织中的表达水平明显高于胃黏膜细胞系和癌周围正常组织,其在癌组织中的阳性表达率与临床分期有关。

转染P21 WAF1基因对BT-325细胞端粒酶表达的影响

目的 :观察外源性p2 1WAF1基因对BT - 32 5细胞的作用 ,探讨p2 1WAF1表达水平的改变对细胞端粒酶活性的影响。方法 :经脂质体介导的方法将PCEP -WAF1质粒导入BT - 32 5细胞中 ,细胞克隆转移扩大培养后 ,采用TRAP -PCR -ELISA、TUNEL和电镜等技术检测外源性p2 1WAF1基因对BT - 32 5细胞端粒酶活性和细胞凋亡的作用。结果 :较对照组相比 ,转染外源性p2 1WAF1基因的BT - 32 5细胞端粒酶表达水平显著下降 ,伴有显著细胞凋亡现象。结论 :外源性p2 1WAF1基因的表达可促进BT - 32 5细胞端粒酶活性降低 ,诱发细胞显著凋亡。提示端粒酶的活性表达可能与细胞周期调控存在密切联系。

Axin基因的表达对神经胶质瘤细胞系C6生物学特性的影响

目的研究Axin基因对神经胶质瘤细胞C6生物学特性及相关蛋白的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞生长曲线,应用流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的变化,并用平板克隆形成实验对细胞克隆形成能力进行了检测。应用末端TdT酶标记技术(TUNEL)观察细胞凋亡及比率。采用免疫细胞化学染色法检测Ki67、CyclinD1、p53的表达。结果转染Axin基因使细胞周期在G1期阻滞;细胞增殖能力和细胞克隆形成能力均显著降低;细胞凋亡率增高;Ki67及CyclinD1低表达,p53高表达。结论转染Axin基因后胶质瘤细胞出现了一定的增殖抑制现象,诱导细胞凋亡,Axin基因可能通过上调p53基因表达和下调Cy-clinD1表达而抑制胶质瘤细胞的生长。

CgA,CgB和SgⅡ与神经内分泌肿瘤

ＣｇＡ，ＣｇＢ和ＳｇⅡ同属嗜铬蛋白家族，广泛分布于体内所有神经内分泌细胞中。ＣｇＡ是嗜铬蛋白家族中最主要的成员，也是诊断神经内分泌肿瘤常用的和较可靠的标记物。ＣｇＡ，ＣｇＢ和ＳｇⅡ在神经内分泌肿瘤中的表达及其意义的研究已取得了一定进展。ＣｇＡ，ＣｇＢ和ＳｇⅡ的联合标记，对于具有神经内分泌分化的肿瘤的诊断、分型及预后观测等均有一定的临床意义。

MAGE-1与人HSP70融合基因真核表达载体的构建及在小鼠黑色素瘤细胞内的表达

目的:构建MAGE-1(melanomaantigen1)与人HSP70(heatshockprotein70)融合基因的真核表达载体PIRES2-EGFP-MAGE-1-HSP70,并观察在小鼠黑色素瘤细胞内的表达,为肿瘤DNA疫苗研究奠定基础。方法:HSP70基因经酶切后连入真核表达载体PIRES2-EGFP,再通过PCR方法扩增MAGE-1基因,测序后插入PIRES2-EGFP-HSP70中HSP70基因的5'端,构建了MAGE-1与人HSP70融合基因表达载体PIRES2-EGFP-MAGE-1-HSP70。结果:扩增了MAGE-1基因,测序结果表明与GenBank公布的序列一致,成功地构建了PIRES2-EGFP-MAGE-1-HSP70真核表达载体。结论:成功地构建MAGE-1与人HSP70融合基因的真核表达载体PIRES2-EGFP-MAGE-1-HSP70,并在小鼠黑色素瘤细胞系稳定表达,为进一步DNA肿瘤疫苗研究提供了实验基础。

MAGE-1与人HSP70融合基因真核表达载体的构建

目的构建MAGE-1(melanomaantigen1)与人HSP70(heatshockprotein70)融合基因的真核表达载体pCDNA3.1-MAGE-1-HSP70,为肿瘤DNA疫苗研究奠定基础。方法利用PCR方法扩增人HSP70基因,经测序后连入真核表达载体pCDNA3.1,再通过PCR方法扩增MAGE-1基因,测序后插入HSP70基因的5'端,构建了MAGE-1与人HSP70融合基因表达载体pCDNA3.1-MAGE-1-HSP70。结果成功地扩增了人HSP70基因与MAGE-1基因,测序结果表明与GenBank公布的序列一致,成功地构建了pCDNA3.1-MAGE-1-HSP70真核表达载体。结论成功地构建MAGE-1与人HSP70融合基因的真核表达载体pCDNA3.1-MAGE-1-HSP70,为进一步DNA肿瘤疫苗研究提供了实验基础。

α-转化生长因子及其受体在人肝硬变组织中的表达

目的 探讨α-转化生长因子(TGF-α)及其受体表皮生长因子受体(EGF-R)在人肝硬变组织蛋白和分子水平上的表达及意义。方法 运用免疫组织化学和原位杂交方法对63例肝硬变组织进行研究，并采用5例正常人类肝脏作为对照。结果TGF—α与EGF—R在63例肝硬变组织中的阳性率分别为84．1％(53／63)及52．4％(33／63)，阳性产物为棕黄色颗粒，主要弥漫分布于肝细胞胞浆内，TGF-α与EGF—R的表达在肝硬变组织中呈显著正相关(P＜0．05，γ=0．32)，5例正常肝组织中TGF-α、EGF-R表达为阴性；TGF-α与EGF—R的原位杂交阳性率略高于其免疫组织化学结果，两种检测方法之间无显著差异(P＞0．05)。结论 在肝硬变形成中可能存在TGF-α/EGF—R自分泌循环，而TGF-α、EGF-R高水平表达是促使肝硬变形成的重要因素之一。此外TGF—α可能与肝内胆管的再生、形成有关。

酪氨酸激酶受体B在膀胱移行细胞癌组织中的表达

目的:用免疫组化技术探讨酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)在膀胱移行上皮癌(transi-tional cell carcinoma of bladder,TCCB)中的表达水平和与TCCB病理分级、临床病理分期及预后的相关性。方法:选取移行细胞癌标本60例,16例正常膀胱黏膜作为对照,应用免疫组织化学(S-P法)研究TrkB的表达情况,对患者进行随访,随访6-36个月,对患者术后生存时间进行分析。结果:在所选的60例TCCB中,TrkB的阳性率高于正常对照组(P<0.05)。在低分化及浸润性TCCB中,TrkB的表达显著高于高分化及浅表的TCCB。在复发病例中,TrkB的阳性率高于初发病例。结论:TrkB很可能是TCCB发病过程中起重要作用的分子,并有可能作为判断预后的肿瘤标志物。

先天性肝纤维化1例

先天性肝纤维化(congenital hepatic fibrosis,CHF)是较为罕见的常染色体隐性遗传病,儿童多见,病程后期一般会导致门静脉高压,临床上常与一般门脉性肝硬化鉴别不清,常需要组织病理学明确诊断。现将第四军医大学第一附属医院消化科收治的1例CHF患者报道如下。

重组人干扰素α1b对呼吸道合胞病毒感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及肺组织病理学的影响

目的:研究重组人干扰素α1b对呼吸道合胞病毒感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及肺组织病理学的影响。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、感染模型组、重组人干扰素α1b 3.125μg剂量组、重组人干扰素α1b 12.5μg剂量组和重组人干扰素α1b 50μg剂量组。建立感染小鼠模型成功后,连续雾化干预5天,第6天摘眼球取血、肝素化处理,流式细胞术检测小鼠外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+水平。剖取小鼠左肺立即固定于10%中性福尔马林溶液24小时,石蜡包埋、切片行HE染色,光镜下观察小鼠肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,其余各组小鼠外周血CD3+CD8+水平均显著降低,CD3+CD4+与CD3+CD4+/CD3+CD8+水平均显著升高,除重组人干扰素α1b 50μg剂量组CD3+CD4+水平外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.05);与感染模型组比较,其余各组小鼠外周血CD3+CD8+水平均显著升高,CD3+CD4+与CD3+CD4+/CD3+CD8+水平均显著降低,除重组人干扰素α1b 3.125μg剂量组CD3+CD8+水平外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.05);重组人干扰素α1b 3.125μg、12.5μg、50μg剂量组间比较可见,随着药物剂量的成倍增加,CD3+CD8+水平呈递增趋势,CD3+CD4+与CD3+CD4+/CD3+CD8+水平呈递减趋势,除重组人干扰素α1b 3.125μg与12.5μg剂量组间P>0.05,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学观察到感染模型组小鼠肺组织炎性损伤显著,雾化吸入重组人干扰素α1b后,肺组织炎性损伤程度显著降低。结论:重组人干扰素α1b对RSV感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及肺组织病理学影响显著,具有良好的抗病毒及免疫调节作用,并在一定范围内存在剂量-效应关系。

重组人干扰素α1b与炎琥宁和喜炎平抗呼吸道合胞病毒感染的对照研究

目的比较重组人干扰素α1b与炎琥宁、喜炎平对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的抗病毒与调节T淋巴细胞亚群的作用。方法将BALB/c小鼠随机分为8组,建立RSV感染小鼠模型,分别给予重组人干扰素α1b腹腔注射(12.5μg/kg)、重组人干扰素α1b雾化吸入(12.5μg与25.0μg)、利巴韦林腹腔注射(123.3 mg/kg)、喜炎平腹腔注射(61.65 mg/kg)、炎琥宁腹腔注射(61.65 mg/kg)连续5 d的干预治疗,同时设RSV感染阳性组和阴性对照组。于第6天摘眼球取血,流式细胞术检测小鼠外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+水平;无菌剖取肺组织,光镜、透射电镜下观察小鼠肺组织病理学改变;荧光定量PCR法检测小鼠肺组织RSV载量。结果成功建立RSV感染小鼠模型。光镜及透射电镜下观察RSV感染阳性组小鼠肺组织炎性损伤明显,重组人干扰素α1b与炎琥宁、喜炎平干预治疗后,小鼠肺组织炎性损伤有不同程度恢复,RSV载量显著下降,其中重组人干扰素α1b 25.0μg雾化吸入组小鼠肺组织炎性损伤程度最轻,RSV载量最低,喜炎平、炎琥宁腹腔注射组次之,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与RSV感染阳性组比较,重组人干扰素α1b与炎琥宁、喜炎平干预各组小鼠外周血CD3+CD8+水平升高,CD3+CD4+与CD3+CD4+/CD3+CD8+水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);其中重组人干扰素α1b 25.0μg雾化吸入组,调节T淋巴细胞亚群作用显著,喜炎平、炎琥宁腹腔注射组次之,差异均有统计学意义(P<0.05),喜炎平与炎琥宁两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组人干扰素α1b与炎琥宁、喜炎平均有抗RSV及调节T淋巴细胞亚群作用,其中重组人干扰素α1b 25.0μg雾化吸入组最为显著。

联合检测E-cadherin,VEGF表达水平在卵巢良恶性肿瘤诊断中的临床价值

目的:探讨联合检测E-钙粘素(E-cadherin)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平在卵巢良恶性肿瘤诊断中的临床价值。方法:收取2012年1月至2016年1月间我院收治的卵巢良恶性肿瘤患者共83例,使用免疫组化方法检测对E-cadherin及VEGF表达情况进行分析与比较。结果:E-cadherin在卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤及卵巢恶性肿瘤中的阳性表达率分别为64.71%、44.44%及25.00%,VEGF在卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤及卵巢恶性肿瘤中的阳性表达率分别为11.76%、33.33%及83.33%,上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin及VEGF在卵巢恶性肿瘤中的表达与分化程度、FIGO分期有关(P<0.05)。VEGF表达与淋巴结转移有关(P<0.05),但E-cadherin与淋巴结转移关系不大(P>0.05)。E-cadherin及VEGF表达呈负相关(r=-0.472,P<0.05)。结论:E-cadherin低表达及VEGF高表达与卵巢恶性肿瘤发生、发展及侵袭有密切关系。