癫痫的临床指导

癫痫是一种常见的神经科疾病,如何控制病人的临床发作及提高病人的生活质量已成为一个不可避免的问题。单一的治疗方法已不能很好的控制病人的症状,如何综合治疗、如何指导病人的治疗将成为一个焦点。

皮层神经元机械性损伤后代谢型谷氨酸受体表达及其拮抗剂的保护作用

目的研究体外培养小鼠脑皮层神经元机械性损伤后代谢型谷氨酸受体1a(metat-ropicglutamatereceptor1a,mGluR1a)的表达规律及其选择性拮抗剂1-氨基茚-1,5-二羧酸(1-aminoindan-1,5-dicarboxylicacid,AIDA)的保护作用。方法孕15-16d昆明种小鼠胚胎脑皮层神经元体外培养7d,以微量移液器塑料滴头在培养孔内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(10,30min、1,3,6,12,24,72h)行神经元免疫组化染色,并留取培养液上清,检测乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性;对照组除不划伤神经元,其他处理同损伤组。AIDA处理组在损伤前30min,每孔加入AIDA使其终浓度为20μmol/L,其余步骤同前,激光扫描共聚焦显微镜检测AIDA处理前后神经元细胞内Ca2+含量变化。结果mGluR1a在正常神经元中表达呈弱阳性,染色颗粒分布于胞浆、胞膜及突起;机械性损伤后10min起,mGluR1a表达明显增强,胞核周围胞浆内染色明显加深,持续至伤后24h,神经元突起中也有明显表达,伤后72h,存活神经元数量明显减少,mGluR1a染色呈弱阳性。对照组LDH活性为(80.5±21.9)U/L,损伤后30min,LDH活性较对照组明显增加(P<0.05),3,6h时与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),伤后12-72h,LDH活性较对照组明显增强(P<0.05)。伤后12-72h,AIDA处理组LDH活性较单纯损伤?

小鼠局灶性脑损伤下丘脑室旁核神经元c-fos基因表达的机制及其意义

目的 探讨脑损伤后应激状态下室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)神经元中c -fos基因的表达机制及其意义。 方法 成年雄性昆明小白鼠 2 8只 ,随机分为 7组 ,1组为正常对照组 ,其余 6组为致伤组。以小鼠局灶性脑损伤模型为研究对象 ,采用原位杂交法对脑损伤后不同时间PVN神经元中c -fos基因表达状况进行检测。 结果 脑损伤后 5min ,小鼠双侧PVN中有散在分布的c -fos阳性细胞 ;损伤后 15min ,c-fos阳性细胞呈低密度 ,较同期皮层神经元中密度要高 ,30min时达到最高密度 ,而后回到基线水平 ;损伤后 2 4h仍有低密度表达。 结论 脑损伤后机体处于应激状态 ,可以通过不同于皮层神经元的其他途径诱发PVN中c

创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区锥体神经元的影响

目的研究创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区神经元兴奋性的影响。方法建立大鼠液压打击脑损伤(FPT)模型,对海马CA1区锥体细胞进行细胞内记录,观察神经元输入一输出关系、双脉冲易化、微小兴奋性突触后电位(EPSPs)等电生理指标。结果FPI损伤同侧组输入-输出关系曲线的斜率比对照组增加(P＜0．05)；牡丹荷包碱存在时,20 V刺激诱发的FPI损伤同侧的锥体神经元放电数量高于对侧和对照组(P＜0．05)；刺激间期为60 ms时,损伤对侧组双刺激易化的比值高于对照组(P＜0．01),刺激间期为70 ms时,损伤同侧组双刺激易化的比值高于对照组(P＜0．05)；FPI损伤双侧微小兴奋性突触后电位的问期比对照组减小(P＜0．01),而其幅值无显著改变。结论液压脑损伤大鼠海马CA1区锥体神经元产生了高兴奋性,这可能是因为谷氨酸能突触传递的易化而导致的。

大鼠二次脑损伤模型的建立

目的 建立弥漫性脑损伤 (diffusebrianinjury ,DBI)合并缺血性二次脑损伤 (secondarybrianinsult ,SBI)大鼠模型。 方法 在Marmarou模型基础上结扎双侧颈总动脉 30min ,制成缺血性SBI模型 ,观察大鼠神经损伤严重程度评分 (NSS)、脑组织含水量及室上区皮层损伤神经元数改变。 结果 合并SBI组大鼠死亡率 ( 4 8.1 % )约为单纯DBI组 ( 2 6 .2 % )的 2倍 (P <0 .0 5) ;合并SBI组在损伤 2 4h后NSS明显高于单纯DBI组 (P <0 .0 5) ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,于 2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,1 6 8h降至正常 ,而合并SBI后除 1h组外 ,其余时间组脑含水量均明显高于同时间单纯DBI组 (P <0 .0 5) ,且峰值提前至 1 2h ,1 6 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 (P <0 .0 5) ,1 2h达高峰 ,1 6 8h恢复正常 ,而合并SBI组神经元损伤数 1 2h后还增加 ,2 4h达高峰 ,1 6 8h仍未恢复正常 (P <0 .0 5)。 结论 此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有重要价值。

颅脑火器伤的临床特征与救治

目的 总结和分析颅脑火器伤的临床特征与救治经验 ,提高其诊治水平。 方法 回顾性分析 2 5 9例颅脑火器伤患者的损伤特点和救治情况。 结果 本组火器伤类型为 :盲管伤162例 ( 62 .5 % ) ;贯通伤 85例 ( 3 2 .8% ) ;切线伤 12例 ( 4 .6% ) ;合并其他部位伤 63例 ( 2 4 .3 % )。损伤特点是 :伤情急、创伤重、病情变化快。经急救和手术处理后 ,生存 2 2 5例 ( 86.9% ) ,死亡 3 4例( 13 .1% )。对 187例平均随访 5 .6年 :恢复良好 10 5例 ( 5 6.1% ) ;轻残 5 4例 ( 2 8.9% ) ;重残 2 3例( 12 .3 % ) ;植物生存状态 5例 ( 2 .7% )。 结论 迅速对患者开展现场急救、正确地进行伤情评估和急诊手术处理 。

颅骨缺损修补与颅底重建术——诊断与治疗

目的探讨颅盖与颅底骨缺损修补手术的诊断、治疗与手术技巧,以期提高此类患者的治疗质量。方法对近5年来收治的169例颅盖和颅底骨缺损患者的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点与治疗经验。结果手术材料选用进口钛板160例,自体骨9例；颅盖骨缺损修补手术时间为缺损后3个月～8年；手术方法有覆盖法和镶嵌法。8例出现不同程度的术后血肿、感染、癫痫等并发症,无手术死亡患者。结论对于颅盖骨缺损直径≥3cm、颅骨缺损时间≥3个月的患者可进行手术；颅内外沟通瘤的颅底骨缺损者可在肿瘤切除后进行修补,应注重相应的围手术期处理与手术技巧。

犬颅脑枪弹伤后局部脑组织c-fos基因表达

目的 探讨犬颅脑枪弹伤后c -fos基因表达及其变化规律 ,为进一步了解火器性颅脑损伤的机制提供实验基础。 方法 以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤模型为对象 ,采用免疫组化法检测对照组脑组织及伤后不同时间弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c -fos基因的表达。 结果 对照组脑皮层神经元中c -fos基因呈弱表达 ,弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-fos基因表达于伤后 30min开始增加 ,2h达到高峰 ,3h逐渐下降 ,且c -fos基因表达在弹道震荡区较挫伤区更为明显 (P <0 .0 5 )。 结论 犬脑组织弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-fos基因表达是对损伤刺激的早期反应 ,其表达可能是由Leao播散性抑制引起 ,并与细胞内外信号转导和细胞凋亡有关。

二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体5mRNA表达改变及α-甲基-4-羧基苯丙氨酸的治疗作用

目的 研究二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 5 (mGluR5 )mRNA的变化及Ⅰ类mGluR5拮抗剂α -甲基 - 4-羧基苯丙氨酸 (MCPG)的作用。 方法 90只SD大鼠随机分为原位杂交组 (6 0只 )和MCPG作用组 (30只 ) ,每组又分为不同的亚组。在Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,采用抽血造成低血压。在伤后不同时间进行原位杂交和病理学研究。 结果 单纯脑损伤后脑皮层mGluR5mRNA于伤后 1d开始降低 ,7d最低 (P <0 .0 5 ) ;而脑损伤合并二次脑损伤组脑皮层mGluR5mRNA水平在伤后变化更明显。Ⅰ类mGluRs拮抗剂MCPG可减少二次脑损伤后的损伤神经元的数目。 结论 脑损伤可以抑制mGluR5的表达和生成 ,其作用可能与mGluR1、mGluR 1α不同 。

大鼠头颅侧向旋转致脑弥漫性轴索损伤的NF68免疫组化形态学观察

目的 探讨大鼠头颅侧向旋转后脑弥漫性轴索损伤 (DAI )的形态学改变。 方法大鼠 12只 ,随机均分为损伤后 30min、2h、2 4h及对照组 ,制作头颅侧向旋转脑DAI模型。脑矢状切片经用小鼠抗神经纤维丝 (NF )蛋白NF6 8亚单位的血清、免疫组化ABC法与DAB +H2 O2 显色技术等处理。选延髓部分 ,薄片间包埋 ,光镜定位 ,阳性区超薄切片 ,电镜观察。 结果 伤后 30min光镜下延髓轴索迂曲肿胀 ;电镜下髓鞘轻度分离 ,轴浆NF结构紊乱。伤后 2～ 2 4h ,轴索破坏随时间渐重 ,光镜下轴索明显肿胀、断裂并形成轴缩球 ;电镜下髓鞘显著分离 ,局部断裂 ,线粒体空泡变并移向周边 ,部分胞浆溶解。和正常对照比 ,伤后轴索轴浆NF6 8染色也明显增强 ;伴随轴索结构的变化 ,NF6 8阳性轴索染色强度和数量逐步递增。 结论 大鼠头颅侧向旋转后脑神经轴索内NF蛋白的NF6 8亚单位免疫活性显著增强 ,引起NF结构紊乱 ,终致轴索肿胀。

外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤的超微结构观察

目的 探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构变化与预后的关系。 方法 对 8例外伤后急性弥漫性脑肿胀合并不同程度二次脑损伤患者行内减压手术 ,留取 32份脑组织标本 ,透射电镜下观察神经元、星形胶质细胞和毛细血管的超微结构变化 ,分析其与预后的关系。 结果 按格拉斯哥预后评分 (GOS) :良好 1例 ,中残 2例 ,重残 1例 ,植物生存 1例 ,死亡 3例。良好和中残的患者 ,神经元和星形胶质细胞超微结构基本正常 ,血管源性脑水肿为主 ,细胞内水肿较轻 ,毛细血管扩张充血。其余患者中 ,神经元和星形胶质细胞核膜迂曲 ,核仁偏移 ,染色质凝集 ,线粒体和粗面内质网的超微结构明显损伤 ,细胞内水肿和血管源性脑水肿均较重 ,毛细血管狭窄缺血。 结论 外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构损伤越重 ,预后就越差。

地震致颅脑损伤20例

2008年5月12日，四川省汶川县发生里氏8．0级强烈地震。地震所致的伤员有181人转运我院，其中入住我院神经外科的伤员20例，占11．6％，经治疗全部康复出院。现报告如下。