有氧间歇训练抑制高脂喂养小鼠海马神经元损伤

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(Con+AIT);高脂饮食组(HF);高脂饮食间歇训练组(HF+AIT)。部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3(SIRT3)敲除小鼠(KO)随机分为:高脂敲除组(HF KO);高脂敲除间歇训练组(HF KO+AIT)。12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡。结果与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加。Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食(HF)小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短(P<0.05)。HF组海马神经元丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶:锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(catalase)的活性却显著降低(均P<0.05)。并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少。与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游Mn SOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力。但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制(均P<0.05)。结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力。SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子。

EB1089对肝癌HepG_2细胞的抑制作用

目的 :探讨EB1 0 89对体外培养的肝癌HepG2 细胞增殖的影响 .方法 :以 1 ,1 0 ,1 0 0nmol/LEB1 0 89分别作用 2 ,4 ,6和 8d,采用平板克隆形成实验、细胞计数法及MTT法测定EB1 0 89对HepG2 细胞生长增殖的抑制作用 ,并绘制生长曲线 .流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡 .结果 :平板克隆形成试验及MTT提示 ,EB1 0 89对HepG2 细胞的增殖有显著抑制作用 ,抑制率为 1 6 .9%～ 74 .3% ,EB1 0 89的IC50 为 8.2nmol/L ;细胞计数法的结果提示与平板克隆形成试验结果一致 .流式细胞仪检测结果显示 ,1 0nmol/LEB1 0 89处理HepG2 细胞 4d ,G1期细胞占 71 .0 % ,对照组G1期细胞为 6 3.2 % ,呈降低趋势 ;处理组与对照组S期及G2期分别占 2 8.9%和 36 .8% ,呈增加趋势 ,且处理组有凋亡峰出现 ,凋亡细胞占 2 1 .4 % .结论 :EB1 0 89能够显著抑制肝癌HepG2 细胞的增殖 。

锌对微波辐照所致视网膜色素上皮细胞损伤的保护效应

目的以锌作为防护因素研究微波对体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤作用。方法体外培养猪视网膜色素上皮细胞 ,按微波辐照强度不同分为对照组 ,30、20、10mW/cm2组及各辐照剂量加锌组 ,微波理疗机于微波屏敝室内辐照1h ,分别于辐照后24h观察细胞形态变化 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量。结果微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞脱壁 ,细胞MDA含量明显增高 ,SOD活性降低 ;加锌各组光镜下细胞形态变化不明显 ,MDA含量较未加锌组有所恢复 ,SOD活性也增高 ;加锌后辐照 ,则3组细胞MDA均比未加锌组降低 ,SOD活性增强。结论 :微波可引起视网膜色素上皮细胞脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 ,在一定程度上减轻微波对视网膜色素上皮细胞的过氧化损伤 。