高压氧预处理对减压病大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的研究高压氧（HBO）预处理对减压病大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组，HBO预处理6d后，建立大鼠减压病模型，分别检测各组大鼠脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量的变化；并通过火焰原子吸收光谱法测定氧化还原活性金属（锰、锌、铁、镁）的含量。结果与正常对照组比较，DCS组GPx、SOD、CAT活性明显降低，MDA含量明显升高，锌、铁、镁含量明显降低（P〈0．05）；给予HBO预处理的大鼠GPx、SOD、CAT活性明显升高，MDA含量明显降低，锰、锌、铁、镁含量明显升高（P〈0．05）。结论HBO预处理可提高减压病大鼠脑组织的抗氧化能力，且其抗氧化机制与具有氧化还原活性的金属元素相关。

太白楤木的化学成分及药理作用研究进展

太白楤木,特产于我国中西部秦巴山区及其余脉,有丰富的野生资源,是一种极具开发潜力的药用植物。研究发现太白楤木主要含有皂苷类、黄酮类、多糖类、挥发油类以及微量元素等活性成分。药理研究发现其具有抗氧化,降血糖,降血脂,保护脑、心脏、肝脏,抗衰老,抗菌,抗病毒以及抗肿瘤等作用。本文通过对太白楤木的化学成分和药理作用的研究进展进行综述,以期为太白楤木的研究开发提供参考依据。

太白楤木活性成分竹节参皂苷Ⅳa抗氧化及抗衰老作用研究

目的探讨太白楤木皂苷中的重要成分竹节参皂苷Ⅳa(CHS)抗氧化及抗衰老作用。方法取5~8代的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs),使用过氧化氢(H2O2)诱导细胞氧化应激以及细胞衰老模型。MTT法分别检测不同浓度CHS及H2O2对细胞活力的影响;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞总活性氧(ROS)水平;Mito SOX染色流式细胞仪检测细胞线粒体ROS水平;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老状态;Western blot法检测衰老标志蛋白p53、p21蛋白表达水平以及关键抗氧化应激Nrf2通路(Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM)蛋白表达。结果浓度≤160μg·m L-1的CHS对MEFs细胞无明显毒性作用;H2O2能够显著提高细胞总ROS和线粒体ROS水平,诱导细胞衰老指标SA-β-gal活性增加,提高p53、p21表达水平,提高抗氧化信号通路Nrf2通路表达水平。CHS能够剂量依赖地降低H2O2诱导的细胞总ROS和线粒体ROS水平,减轻H2O2诱导的SA-β-gal活性升高,抑制p53、p21以及Nrf2、HO-1、GCLC、GCLM蛋白表达水平的升高。结论 CHS具有显著的抗氧化应激和抗衰老作用。

叔丁基过氧化氢诱导人正常肝细胞系L02自噬模型的建立及其线粒体应激机制

目的:建立叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人正常肝细胞系L02自噬模型并探讨其中的线粒体应激机制。方法:体外培养L02细胞,用不同浓度(100、200、400、800、1 000μmol/L)t-BHP及线粒体靶向抗氧化剂Mito Q或p38/MAPK特异性抑制剂SB203580进行处理,采用免疫荧光和Western blot检测自噬标志蛋白LC3-II和p62蛋白水平,以及p38/MAPK信号通路的激活情况;Mito-SOX Red染色流式法检测细胞线粒体活性氧(ROS)水平。结果:免疫荧光结果显示t-BHP剂量≥800μmol/L时可明显诱导L02细胞内LC3-II发生聚集。Western blot结果显示,与对照组比较,800和1 000μmol/L t-BHP处理可显著增加LC3-II蛋白水平,并降低p62蛋白水平(P均<0.05)。同时线粒体ROS水平在≥400μmol/L t-BHP处理后明显升高,在1 000μmol/L t-BHP处理后p38蛋白磷酸化水平显著增加(P均<0.05)。给予线粒体靶向抗氧化剂Mito Q或p38/MAPK特异性抑制剂SB203580预处理后可有效拮抗t-BHP(1 000μmol/L)处理引起的LC3-II和p62蛋白水平改变。结论:我们成功建立了t-BHP诱导体外培养人正常肝细胞系L02的自噬模型,证明线粒体ROS介导了此过程的发生,同时p38/MAPK通路在此过程中发挥了重要作用。

ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠空间学习记忆和海马神经元溶酶体损伤的防护作用研究

目的:观察饲料中添加ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠空间学习记忆能力及海马神经元溶酶体损伤的保护作用。方法:将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PTSD-SPS模型组、30%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组、60%ω-3PU-FAs+PTSD-SPS模型组。采用Morris水迷宫测试方法,观察大鼠定位航行实验中逃避潜伏期及空间探索实验中靶象限活动时间的百分比及穿台次数。电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构变化。结果:与对照组相比,SPS模型组大鼠逃避潜伏期延长,第5天达到(39.12±7.34)s(P<0.05);第6天大鼠靶象限内活动时间百分比明显缩短及穿台次数减少,分别是10.01%±3.03%及(1.05±0.13)次;与SPS模型组对比,喂饲60%ω-3PUFAs的SPS组大鼠逃避潜伏期为(19.13±4.26)s(P<0.05),靶象限内活动时间百分比及穿台次数为25.56%±2.13%、(2.36±0.34)次(P<0.05)。电镜结果显示,喂饲ω-3PUFAs的SPS模型组大鼠海马神经元中溶酶体数量比SPS组明显减少,与对照组没有显著差异。结论:ω-3多不饱和脂肪酸可能通过减少海马神经元溶酶体的数量对PTSD-SPS大鼠学习记忆损伤起到一定的防护作用。

高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响

目的:研究高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响及其意义。方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照(CN)组,高压氧预处理(HBO)组,减压(DCS)组,减压组采用20min匀速升压至7.0ATA,停留20min使大鼠充分换气,2min内快速减压常压方案。减压24h后观察肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;并通过HE染色观察肺组织病理学变化。结果:减压组肺泡腔不够完整,肺泡破裂融合,肺泡壁增厚,有中度炎性细胞浸润,高压氧组与减压组相比,病理改变明显减轻;与对照组相比,单纯减压使大鼠肺组织GPx、MDA升高,SOD降低,高压氧预处理组GPx、MDA降低,SOD降低升高;高压氧组与减压组相比GPx、MDA下降,SOD升高(P<0.05)。结论:高压氧预处理对减压病大鼠肺组织具有一定的保护作用。

石榴籽油抑制乳腺癌细胞恶性生物学行为的研究

目的研究石榴籽油与乳腺癌细胞增殖、凋亡行为之间的关系。方法使用气相色谱法检测油脂脂肪酸组成成分;使用乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231两种细胞系进行干预,MTT法观察细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测细胞内相关增殖及凋亡蛋白的表达。结果石榴籽油中主要的脂肪酸为石榴酸(74.41%);石榴籽油可抑制两种乳腺癌细胞系的增殖,显著导致其细胞凋亡,与对照组相比,差异具有显著性意义;石榴籽油可显著下调细胞中Cox-2、Bcl-2的表达水平,上调Bax、胱天蛋白酶(caspase)-3(酶解)的表达水平,上调MCF-7中P53的表达水平或下调在MDA-MB-231中的表达水平。结论石榴籽油中的石榴酸可能是抑制乳腺癌细胞恶性生物学行为的功能性物质,石榴籽油抑制乳腺癌细胞增殖活性,促进其凋亡作用可能是通过调节细胞中Cox-2、Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶-3(酶解)以及P53的表达来实现的。

ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠行为学影响的研究

目的:观察饲料中添加ω-3PUFAs对PTSD-SPS大鼠焦虑/抑郁行为的防护作用。方法:将40只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PTSD-SPS模型组、60%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组1、60%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组2。采用高架十字迷宫实验和旷场实验评价实验组大鼠的焦虑/抑郁行为变化。结果:与对照组相比,SPS模型组大鼠进入开放臂的次数比例和时间比例明显减少;中央格停留时间明显缩短(5.56±0.21)s,穿格次数明显减少(30.23±5.96)次,差异均显著(P<0.05)。与SPS模型组相比,60%ω-3PUFAs的SPS组大鼠进入开放臂的次数比例和时间比例明显增加;中央格停留时间明显延长(9.88±1.14)s,穿格次数明显增加(43.22±4.35)次,差异均显著(P<0.05);与对照组相比没有显著差异。结论:膳食补充ω-3多不饱和脂肪酸可以降低PTSD-SPS大鼠焦虑/抑郁程度。