B细胞连接蛋白的表达抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎

目的研究B细胞连接蛋白BLNK(B-cell linker protein)的表达对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE)的影响并初步探讨其可能的机制。方法 MOG35-55多肽免疫BLNK缺陷(BLNK-deficient,BLNK-/-)鼠及C57BL/6鼠制备EAE小鼠模型,观察实验动物的临床症状及中枢神经系统的病理学变化;应用ELISA方法检测血清中的MOG特异性IgG和IgM抗体水平;采用流式细胞术检测脾脏中调节性T细胞的变化;分选的脾脏B淋巴细胞采用RT-PCR技术评价B细胞所分泌的细胞因子的变化。结果 BLNK-/-鼠临床症状评分明显高于C57BL/6鼠(P<0.01);HE染色及LFB染色结果显示,BLNK-/-鼠与C57BL/C鼠比较炎症感染灶及脱髓鞘病灶明显增多。BLNK-/-鼠血清中的MOG特异性IgG和IgM抗体水平显著低于C57BL/C鼠(P<0.005)。BLNK-/-鼠与C57BL/6鼠相比,脾脏中调节性T细胞百分比及B细胞所分泌的IL-10的表达明显减少,而IL-2的表达显著增高(P<0.05);IFN-γ的表达水平在2组小鼠之间无统计学差异(P>0.05)。结论 BLNK的表达抑制EAE,其机制可能是通过对B细胞分泌的Th1/Th2细胞因子的调节来实现。

咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的建立

[目的]建立银屑病动物模型.[方法]将5%(质量分数)咪喹莫特(IMQ)软膏连续涂抹于小鼠背部皮肤7d,构建银屑病小鼠动物模型.对照组给予同等剂量的凡士林软膏.采用临床症状评分PASI及病理学变化进行评价,确定建立模型成功.[结果]涂抹5%(质量分数)IMQ软膏的小鼠皮肤出现红斑、鳞屑,皮肤明显变厚.HE染色结果可见,颗粒层明显减少或消失,角化不全,表皮皮肤向下延伸呈钉突状;真皮可见毛细血管扩张充血,炎性细胞浸润.[结论]IMQ诱导的银屑病小鼠模型再现了人类银屑病的典型临床症状及病理特征,是研究银屑病可行的动物模型.

B细胞衔接蛋白BANK在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

目的:探讨B细胞特异性衔接蛋白BANK(B cell adoptor protein with ankyrin repeats)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的作用。方法:MOG35-55多肽免疫C57BL/6鼠和BANK缺陷(BANK-deficient,BANK-/-)鼠制备EAE模型,观察实验动物临床症状及中枢神经系统的病理学变化;提取小鼠脑组织及脾脏,经流式细胞术检测中枢神经系统及外周免疫器官中的CD4+T细胞、CD8+T细胞及调节性T细胞的变化。结果:BANK-/-鼠EAE临床症状评分明显高于C57BL/6鼠,且体重减轻明显(P<0.05);HE染色结果显示,BANK-/-鼠较C57BL/6鼠炎症感染灶明显增多。流式细胞术结果显示,相对于C57BL/6鼠BANK-/-鼠中枢神经系统中CD8+T细胞百分比明显增多,而脾脏中调节性T细胞百分比明显减少,CD4/CD8比值倒置(P<0.05)。结论:B细胞衔接蛋白BANK的表达抑制EAE炎症反应。

Nesfatin-1及其与皮肤疾病

Nesfatin-1是核连蛋白2经激素原转化酶裂解所得蛋白质,在中枢和外周组织均有表达,目前尚未发现在皮肤组织有表达。Nesfatin-1与摄食、肥胖、糖尿病、心血管系统、应激和精神疾病、炎症等相关。其信号通路可能与黑皮质素系统相关,包括黑皮质素3/4受体、促肾上腺皮质激素释放激素、黑素细胞凝集素、阿黑皮素原、神经肽及促炎细胞因子。而这些激素、神经肽及细胞因子在银屑病、白癜风、痤疮及斑秃等应激相关皮肤病中均有表达,且与疾病的发生进展密切相关。故推测Nesfatin-1可能与应激相关皮肤疾病的诱发或进展有直接或间接关系。