4天香烟烟雾暴露联合poly(I:C)刺激对小鼠肺部免疫应答及干扰素表达的影响

目的:探讨短期香烟烟雾暴露联合poly(I:C)刺激对小鼠肺部免疫应答及干扰素表达的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、熏烟组、poly(I:C)组和熏烟联合poly(I:C)组。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数及细胞分类计数;普通光镜下观察各组细胞形态;荧光定量PCR检测肺组织细胞因子、趋化因子和干扰素及干扰素刺激基因表达。结果:与对照组相比,熏烟联合poly(I:C)组总细胞数计数、巨噬细胞与中性粒细胞计数明显升高(P<0.05),且熏烟联合poly(I:C)组巨噬细胞计数高于poly(I:C)组;与poly(I:C)组比较,熏烟联合poly(I:C)组小鼠气道灌洗液巨噬细胞体积较大,呈圆形或不规则形,细胞质较多空泡;与对照组相比,熏烟联合poly(I:C)组小鼠肺组织中性粒细胞趋化因子CXCL1(P<0.05)、CXCL2(P<0.01)和淋巴细胞趋化因子CCL2(P<0.01)mRNA表达升高,肺组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.01),肺组织IFN-β(P<0.01)、IFN-γ(P<0.05)、MX2(P<0.01)和IP-10(P<0.01)表达显著升高,且与poly(I:C)组小鼠相比,熏烟联合poly(I:C)组小鼠肺组织CXCL2(P<0.05)、TNF-α(P<0.01)和IFN-β(P<0.05)mRNA表达明显升高。结论:熏烟联合poly(I:C)诱导了小鼠肺部炎症反应和干扰素及干扰素刺激基因表达。同时,香烟暴露加剧了poly(I:C)诱导的小鼠肺部急性炎症反应和Ⅰ型干扰素表达。

针刺联合免疫哨卡抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌的探索性研究

目的探索针刺联合免疫哨卡抑制剂(Immune Checkpoint Inhibitor,ICI)治疗晚期非小细胞肺癌的可行性、安全性和有效性。方法2022年1月31日至2023年1月31日期间,纳入44例符合条件的晚期非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)患者,通过随机数字表法分为针刺组22例和对照组22例。两组患者均接受以ICI为基础的抗肿瘤治疗,针刺组在此基础上接受针刺治疗,每周2次,3周为一疗程,共两个疗程;对照组在治疗两个疗程后可接受补偿针灸。在治疗两个疗程后,根据研究筛选和入组情况评价针刺联合ICI治疗NSCLC的研究可行性;根据针刺等治疗完成情况评价方案可行性;根据两个疗程后的客观缓解率(Objective Response Rate,ORR)评估干预的有效性;以及根据不良事件发生情况评价研究的安全性。结果治疗后,针刺组的ORR优于对照组(45.0%vs 33.3%),但差异没有统计学意义(P>0.05)。最常见的不良事件为疲乏、皮疹、贫血和恶心;针刺组安全性好,不良事件发生率更低(疲乏:68%vs 80%;皮疹:59%vs 65%;贫血:41%vs 45%;恶心:36%vs 50%)。结论针刺组具有增敏ICI和减轻治疗相关副反应的潜力;针刺联合ICI治疗NSCLC安全可行。

死亡细胞释放信号对肿瘤进展的影响及中医药干预

细胞存在多种多样的死亡途径,根据发生机制的不同,可分为凋亡、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡、自噬依赖性死亡等。事实上,死亡细胞不是等待移除的惰性细胞,其可通过释放可溶性细胞因子及包含丰富生物学成分的囊泡等作为“再见”信号,进一步影响周围组织及细胞的生物学功能。值得注意的是,近几十年来细胞死亡领域相关研究多聚焦于细胞死亡的内在调控过程,而对细胞死亡后释放信号的多样性,以及所释放信号如何调控肿瘤的发生发展关注较少。一方面,死亡细胞释放信号可调控肿瘤炎性微环境形成、代谢、耐药、转移等各种生物学过程。此外,死亡细胞释放信号可作为第二信使,调控肿瘤微环境的免疫应答反应活性。合理利用多种多样的细胞死亡途径并采用药理学手段调节细胞死亡释放信号,有望为肿瘤的防治提供新的治疗方向及策略。中医药在调节细胞死亡信号进而抑制肿瘤发生发展领域具有传统优势。拟综述主要探讨细胞死亡途径的释放信号对肿瘤生物学行为的影响,以及中医药调控细胞死亡途径进而抗肿瘤的作用,以期为中医药抗肿瘤临床应用提供理论依据。

基于多中心疾病登记系统的膜性肾病中医主要证型分布特征分析

【目的】分析特发性膜性肾病(IMN)患者临床诊疗数据,探讨IMN患者中医证型分布特征及影响因素,以期丰富对IMN中医证型的认识,为研究IMN的主要病机和中医临床诊治提供一定依据。【方法】基于IMN临床研究电子数据采集系统,采用横断面调查方法,分析多中心来源的187例IMN患者的临床诊疗数据,归纳其中医证型分布规律;根据IMN的危险分层将患者分为低风险组、中风险组、高风险组3组,并根据地域将患者分为广东组和黑龙江组2组,分析不同IMN的危险分层及地域对中医证型分布特征的影响。【结果】(1)中医证候分布情况:187例患者中,分布频率居前3位的分别为:小便混浊或有明显泡沫尿167例(89.30%),舌苔腻、舌胖大或齿痕158例(84.49%),水肿134例(71.65%);中医证型分布情况:湿阻证频次最高,共169例(90.37%),其次为气虚证165例(88.24%)、血瘀证89例(47.59%)。(2)分组情况:187例患者中,低风险组102例(54.54%)、中风险组54例(28.88%)、高风险组31例(16.58%);广东组147例(78.61%),黑龙江组40例(21.39%)。(3)IMN证型分布的影响因素中,在IMN的危险分层方面,低风险组患者中湿阻证的占比为83.33%(85/102),中风险组为98.15%(53/54),高风险组为100.00%(31/31),3组患者的湿阻证比例比较,差异有统计学意义(P=0.002);在地域方面,广东组和黑龙江组的瘀血证比例分别为55.10%(81/147)和20.00%(8/40),不同地域的血瘀证比例比较,差异有统计学意义(P<0.001);在兼夹证型方面,高风险组的气虚血瘀湿阻证比例[64.52%(20/31)]明显高于低风险组和中风险组的34.31%(35/102)、38.89%(21/54);广东组的气虚血瘀湿阻证比例[46.94%(69/147)]明显高于黑龙江组的17.50%(7/40),而气虚湿阻证比例[31.97%(47/147)]明显低于黑龙江组的60.00%(24/40),差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】本研究归纳和分析了IMN患者的中医证候、中医证型分布规律及其影响因素,探讨了湿证在IMN疾病发生中的关键作用,这对于进一步揭示湿证内涵、促进IMN中医证候研究具有重要意义。

培土清心颗粒治疗特应性皮炎的蛋白质组学研究

目的采用血清蛋白质组学方法探讨培土清心颗粒(白术、连翘、白茅根、太子参等)治疗特应性皮炎的作用靶点。方法选择特应性皮炎患者5例,以培土清心颗粒治疗12周,并以健康志愿者5例作为对照。对特应性皮炎患者治疗后的临床核心评价指标包括病情严重程度评分(EASI、SCORAD)、瘙痒程度评分、患者自评(POEM)、生活质量指数等进行评估。采用数据非依赖采集质谱(DIA-MS)技术检测血清样本,并根据P<0.05、变化倍数(Fold Change)>1.2筛选出特应性皮炎患者与健康人群的血清差异蛋白,以及培土清心颗粒治疗前后特应性皮炎患者的血清差异蛋白。对差异蛋白进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果(1)与治疗前比较,特应性皮炎患者治疗后的临床核心评价指标包括病情严重程度评分(EASI、SCORAD)、瘙痒程度评分、患者自评(POEM)、生活质量指数等均得到明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(2)健康对照组及特应性皮炎组共分析出28个差异性蛋白,其中12个蛋白表达水平上升,16个蛋白表达水平下降,包括ALAD(δ-氨基乙酰丙酸脱水酶)、LTA4H(白三烯A-4水解酶)、CA1(碳酸酐酶1)、F11(凝血因子XI)、LCP1(淋巴细胞胞浆蛋白1)等。主要涉及PI3K-AKT信号通路、脂质与动脉粥样硬化、ECM-受体相互作用、血小板活化、NF-κB信号通路、中性粒细胞外陷阱形成等信号通路。(3)特应性皮炎患者经培土清心颗粒治疗前后共分析出12个差异蛋白,其中8个蛋白表达水平上升,4个蛋白表达水平下降,包括ALAD、FGA(纤维蛋白原α链)、IGHV3-64D及IGHV3-38等。主要涉及脂质与动脉粥样硬化、补体途径、金黄色葡萄球菌感染、NF-κB信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化等信号通路。(4)ALAD、FGA、IGHV3-64D等3个蛋白靶点在特应性皮炎患者中的表达显著下调,而在培土清心颗粒治疗后显著上调。结论差异表达蛋白ALAD、FGA、IGHV3-64D可能是培土清心颗粒治疗特应性皮炎的作用靶点,为进一步实验验证奠定了基础。

银屑病的自噬和免疫相关特征基因及其预测价值——基于生物信息学、机器学习及循环算法的研究

目的 基于生物信息学挖掘银屑病的自噬和免疫相关特征基因,并利用机器学习及循环算法构建银屑病的预测模型。方法 (1)从GEO数据库下载与银屑病相关的基因表达数据集(GSE117239、GSE30999和GSE41662)。从ImmPort数据库获取免疫相关基因(IRGs),从HADb数据库、HAMdb数据库和GSEA数据库获取自噬相关基因(ATGs)。(2)针对GSE117239数据集,通过差异表达分析获取差异表达基因(DEGs),通过免疫细胞浸润特征分析获取差异免疫细胞,通过加权基因共表达网络分析获取差异免疫细胞相关基因模块和银屑病相关基因模块,通过最小绝对值收敛和选择算子算法获取自噬和免疫相关特征基因。针对自噬和免疫相关特征基因进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。(3)基于自噬和免疫相关特征基因,采用循环算法构建银屑病预测模型。绘制受试者工作特征曲线评估该模型的预测效能,并利用GSE30999和GSE41662数据集进行验证。结果 (1)共筛选出1 071个DEGs和9种差异免疫细胞。(2)将银屑病相关基因模块包含的基因、差异免疫细胞相关基因模块包含的基因分别与IRGs和DEGs、ATGs和DEGs取交集,得到95个Hub IRGs和29个Hub ATGs。分别在Hub IRGs和Hub ATGs中获得42个免疫相关特征基因和14个自噬相关特征基因。GO功能富集分析结果显示,免疫和自噬相关特征基因分别涉及814个、706个GO条目;KEGG通路富集分析结果显示,免疫相关特征基因主要富集在趋化因子信号通路、Janus激酶-信号转导和转录激活因子信号通路和Th17分化等信号通路,自噬相关特征基因主要富集在白细胞介素17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、NOD样受体信号通路等信号通路。(3)循环算法结果显示,基于包含14个基因(S100A8、CCL2、EGF、WNT5A、RORC、TNFRSF4、PAK3、TRBC1、PRKCQ、MTCL1、SVIP、LAMP3、SPTLC2、PDK4)的基因组合构建的银屑病预测模型具有较高预测性能。结论 42个免疫相关特征基因和14个自噬相关特征基因与银屑病密切相关,其中包含S100A8、CCL2、EGF、WNT5A、RORC、TNFRSF4、PAK3、TRBC1、PRKCQ、MTCL1、SVIP、LAMP3、SPTLC2、PDK4的基因组合对银屑病具有较高的预测性能,这14个基因有望成为诊断银屑病的潜在生物标志物。

肿瘤炎症微环境的中医属性及治则研究

肿瘤炎症微环境由炎症细胞、肿瘤细胞以及各种基质细胞伴随大量细胞因子、趋化因子浸润等共同构成,对肿瘤细胞增殖、侵袭、血管生成及放化疗抵抗起到作用。具有邪热内蕴、痰饮停滞、瘀血阻滞、正气亏虚等病机特征,是微观层面的中医证候表现。基于炎症微环境异常,中医辨证论治提出清热解毒、化痰散结、活血化瘀、扶正固本的肿瘤治则治法,在缓解患者临床症状、调节机体免疫方面有良好的治疗前景。

非小细胞肺癌中医辨证分型与肿瘤免疫微环境的关系

目的基于Opal多重染色技术探讨非小细胞肺癌肿瘤微环境与中医寒热证、气虚证、痰湿证、阴虚证、热毒证、血瘀证的关系。方法收集ⅢB期及以上非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)初治患者的肿瘤组织样本,采用多重免疫荧光染色法检测肿瘤免疫微环境中10个指标(CD3、CD4、CD8、CD68、CD163、FOXP3、LAG3、TIM3、PD-1、PD-L1)的蛋白表达情况,分析其与临床特征及中医证型的关系。结果本研究共纳入69例患者,其中61例患者记录了中医寒热证型,56例患者记录了中医气虚证、痰湿证、阴虚证、热毒证、血瘀证证型,其中伴有气虚证、痰湿证的患者居多。分析临床特征与中医辨证分型、肿瘤免疫微环境的关系发现,Ⅳ期患者中,CD8+T细胞表达的比例最高;男性患者中痰湿证的比例比女性高,PD-L1的表达比例最高;非L858R敏感突变患者中痰湿证居多,EGFR突变中TIM3表达比例最高(P<0.05)。中医辨证分型与肿瘤免疫微环境的分析结果提示,热证患者中CD4+T细胞及CD8+T细胞表达水平更高,阴虚证与肿瘤区域中CD8+T细胞的表达负相关,痰湿证与整个区域中PD-L1的表达呈负相关(P<0.05)。结论中医热证患者的肿瘤微环境更偏向于免疫“热肿瘤”,中医寒证向热证转化可能提高患者对免疫疗法的应答率,中医痰湿证患者的肿瘤微环境可能处于免疫抑制状态。

多药耐药蛋白1a对苯甲酰新乌头原碱的效-毒-体内暴露的调控研究

目的探究多药耐药蛋白1a(Multidrug resistance protein 1a,Mdr1a)对苯甲酰新乌头原碱(Benzoylmesaconine,BMA)的镇痛和抗炎活性、神经和心脏毒性以及体内暴露的调控作用。方法Mdr1a^(-/-)和野生型FVB小鼠分别灌胃20 mg·kg^(-1)BMA后,采用醋酸致疼痛扭体模型和角叉菜胶诱导急性炎症模型来考察Mdr1对BMA的镇痛和抗炎活性的调控作用,同时采用脑和心脏组织病理切片和ELISA法考察Mdr1对BMA神经和心脏毒性的调控作用。Mdr1a^(-/-)和野生型FVB小鼠静脉注射1 mg·kg^(-1)或灌胃20 mg·kg^(-1)BMA后,采用超高效液相-质谱(UHPLC-MS/MS)技术测定小鼠各组织和血浆中BMA的浓度,考察Mdr1a对BMA组织分布及药动学特征的影响。采用在体单向肠灌流模型考察Mdr1a对BMA肠道吸收的影响。结果口服20 mg·kg^(-1)BMA后,Mdr1a^(-/-)小鼠的疼痛扭体次数较野生型FVB小鼠下降60.82%(P<0.05),足肿胀率无明显变化。与野生型FVB小鼠相比,Mdr1a^(-/-)小鼠口服BMA 8 h后海马DG区和CA区可见明显的锥体细胞核固缩,S100B钙结合蛋白水平增加了0.60倍,脑和心脏中BMA的含量分别增加了3.12和2.64倍(P<0.05),但心肌组织未见异常,肌酸激酶水平也无明显变化。组织分布结果显示,静注BMA 0.5和2 h后,与野生型FVB小鼠相比,Mdr1a^(-/-)小鼠的脑、心脏、肾脏、结肠和血浆中BMA的含量均显著上升(P<0.05)。药动学实验结果表明,与野生型FVB小鼠相比,BMA在Mdr1a^(-/-)小鼠上的生物利用度(F)增加了4.53倍,同时,口服20 mg·kg^(-1)BMA后,药时曲线下面积(AUC_(0-t))和AUC_(0-∞)分别增加了1.46和2.63倍,清除率(Cl)和表现分布容积(V_(d))分别降低了66.13%和78.85%(P<0.05)。肠灌流实验结果表明,与野生型FVB小鼠相比,BMA在Mdr1a^(-/-)小鼠十二指肠上的有效表观渗透系数,吸收率和吸收量分别显著增加了4.00、3.96和3.96倍(P<0.05)。结论Mdr1a通过改变BMA的组织蓄积、体内暴露量和肠道吸收,参与调节BMA的镇痛作用和神经毒性,但BMA的抗炎作用和心脏毒性可能与Mdr1a的缺失无关。

知母、干姜对PI3K/AKT通路异常激活介导的非小细胞肺癌吉非替尼耐药的影响及机制研究

目的以知母、干姜分别作为清热和温阳治则的代表中药,联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)代表药物吉非替尼,探索寒、热不同药性中药对PI3K/AKT通路异常激活介导的非小细胞肺癌(NSCLC)耐药细胞生长及代谢的影响。方法采用三维(3D)法培养PC-9-PIK3CA-Mutation(PC-9-PIK3CA-M,EGFR 19外显子突变合并PIK3CA突变)细胞和H1650(EGFR突变合并PTEN缺失)细胞,作为PI3K/AKT通路异常活化导致的EGFR-TKIs(吉非替尼)耐药模型。NSCLC-3D细胞分组:对照组、知母组、干姜组、吉非替尼组、吉非替尼+知母组、吉非替尼+干姜组。知母、干姜冻干粉浓度均为3200μg·mL^(-1),吉非替尼浓度为20μmol·L^(-1),干预24 h。采用ATP法检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;活性氧(ROS)荧光探针法检测细胞ROS水平。结果(1)在PC-9-PIK3CA-M-3D和H1650-3D细胞中,与对照组比较,10~80μmol·L^(-1)吉非替尼能显著抑制细胞活力(P<0.01);与吉非替尼组比较,吉非替尼+知母能显著抑制细胞活力(P<0.01),吉非替尼+干姜能显著促进细胞活力(P<0.05,P<0.01)。知母能协同促进吉非替尼的抗肿瘤作用,而干姜则拮抗吉非替尼的抗肿瘤作用。(2)在PC-9-PIK3CA-M-3D细胞中,与对照组比较,吉非替尼对细胞凋亡无显著影响(P>0.05),吉非替尼+知母能显著促进细胞凋亡(P<0.01),而吉非替尼+干姜能显著抑制细胞凋亡(P<0.05);与吉非替尼组比较,吉非替尼+知母能显著促进细胞凋亡(P<0.01)。在H1650-3D细胞中,与对照组比较,吉非替尼和吉非替尼+干姜对细胞凋亡无显著影响(P>0.05),吉非替尼+知母可显著促进细胞凋亡(P<0.01);与吉非替尼组比较,吉非替尼+知母可显著促进细胞凋亡(P<0.01)。(3)在PC-9-PIK3CA-M-3D细胞中,与对照组比较,吉非替尼组细胞线粒体ROS水平明显降低(P<0.05);在H1650-3D细胞中,与对照组比较,吉非替尼组细胞线粒体ROS水平无明显变化(P>0.05)。在PC-9-PIK3CA-M-3D和H1650-3D细胞中,与对照组比较,吉非替尼+知母组细胞粒体ROS水平明显升高(P<0.05,P<0.01),吉非替尼+干姜组细胞线粒体ROS水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与吉非替尼组比较,吉非替尼+知母组细胞线粒体ROS水平显著升高(P<0.01)。结论清热药知母可能通过上调线粒体ROS水平,进而促进氧化应激诱导的细胞死亡,逆转PI3K/AKT通路异常活化介导的吉非替尼耐药,而温阳药干姜可能通过下调线粒体ROS水平而部分拮抗吉非替尼的抗肿瘤作用。

中医湿证动物模型的研究进展

湿,属六气之一。湿证是指具有湿之特性的各种不同证候。近年来,湿证是中医证候研究的热点和重点具有重要的科学研究价值,证候的构建是中医与现代医学的桥梁和纽带。构建能客观体现及反映湿证的动物模型是进一步开展临床和基础研究的立足点。目前,已有很多的中医湿证实验室研究报道,尤其在各种中医湿证动物模型的构建及相关指标的检测。现对中医湿证的理论源流、湿证动物模型分类及湿证模型检测指标及意义的研究进展进行探讨,为中医湿证动物模型的建立及优化研究提供参考及启示,以期为湿证动物模型的构建及湿证生物学机制研究提供思路。

浅析颊针疗法治疗慢性肺系疾病思路

分析临床运用颊针疗法治疗慢性肺系疾病的思路与方法。慢性肺系疾病的主要病理变化为肺气宣降失常,临床治疗应注意宣降肺气、调畅全身气机。运用颊针疗法治疗慢性肺系疾病,总体取穴原则为脊柱穴位、三焦穴位联合靶点对症取穴,即运用全息理论与经络理论指导脊柱穴位选取,脏腑辨证结合腹诊指导三焦穴位选取,查疼痛病灶指导靶点穴位选取,并在治疗过程中注重调畅患者情志,可有效改善慢性肺系疾病患者的临床症状。

脾虚湿阻证生物标志物的组学技术研究进展

“诸湿肿满,皆属于脾”。脾虚导致湿邪中阻,进而引起代谢综合征、溃疡性结肠炎、癌症等多种疾病,病情多反复缠绵难愈。目前组学技术广泛运用于中医药证候相关生物标志物的研究,本文系统综述了采用代谢组学、蛋白质组学、基因组学、转录组学、以及肠道微生物组学等技术手段研究脾虚湿阻证标志物研究进展,以期为脾虚湿阻证的证候实质提供线索。

特发性膜性肾病中医临床实践指南(2021)

特发性膜性肾病占我国肾小球疾病的24.9%,已跃居第二位且比例有逐年增高趋势。中医药治疗已广泛应用于特发性膜性肾病的临床实践中,然而目前尚无中医治疗膜性肾病的循证实践指南。本指南按照国际指南制订方法与步骤,证据质量及推荐意见强度使用GRADE方法,通过访谈国医大师以及广东省名中医,确定指南范围、形成临床问题提纲;基于访谈结果和现有中西医肾病指南、权威教材以及临床研究文献的系统梳理和回顾的结果拟定临床问题、膜性肾病临床疗效评价指标以及中医证型的调查清单,在全国范围内进行专家调查;然后针对临床问题检索到的证据进行质量评价,并举行专家共识会议,最终形成关于中医治疗特发性膜性肾病的10条推荐意见。本指南聚焦于中医治疗特发性膜性肾病的临床实践,适用于各级中医/中西医结合医疗机构以及开展中医药服务的医疗机构及医务工作者。

消银颗粒联合常规疗法治疗寻常型银屑病的系统评价与Meta分析

目的系统评价消银颗粒联合常规疗法治疗寻常型银屑病的临床疗效及安全性。方法计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据库(Wanfang)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)、PubMed及Cochrane library等中、英文数据库中关于消银颗粒联合常规疗法治疗寻常型银屑病的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2022年1月。2名研究员对检索出的文献进行筛选及提取有效数据,根据Cochrane推荐的评估工具RoB 2对文献质量进行偏倚风险评估,采用RevMan 5.4对数据进行Meta分析,利用Stata 12软件进行敏感性分析并对纳入研究≥10项的结局指标以Egger’s test检测发表偏倚,最后使用GRADE评价系统进行证据质量评价。结果纳入10篇文献,涉及1230例患者。系统评价及Meta分析结果显示,与对照组相比,消银颗粒联合常规疗法可提高银屑病面积与严重程度指数(PASI)评分与基线相比改善达到90%及以上的应答率(PASI90应答率)[RR=1.88,95%CI(1.54,2.28),P<0.00001],且不会增加不同类型不良事件发生率。仅1项RCT提示联合消银颗粒可提高生活质量评分,2项RCT提及临床复发率,但报告不充分。敏感性分析及发表偏倚结果提示主要结局指标(PASI90应答率)结果可靠稳定,纳入文献不存在发表偏倚。GRADE证据评价结果显示PASI90应答率为中等质量证据,生活质量评分为极低质量证据,不良事件发生率为低质量证据。结论消银颗粒联合常规疗法治疗寻常型银屑病临床疗效较好、安全性较高。由于本系统评价纳入的研究方法学质量较低,对于结果的解释仍需谨慎,消银颗粒治疗寻常型银屑病的有效性仍需更多设计严谨的多中心、高质量的随机双盲试验加以验证。

固本祛湿化瘀方联合化疗对结肠癌荷瘤小鼠的疗效

目的 观察固本祛湿化瘀方联合奥沙利铂治疗结肠癌荷瘤小鼠的疗效,并初步探讨机制。方法 构建结肠癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、固本祛湿化瘀方低、中、高剂量共4组。观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肝肺转移及生存情况,并检测外周血T淋巴细胞表达水平。结果 给药期间,中剂量组小鼠体质量较模型组下降缓慢,活动度亦改善;给药结束,各剂量组存活率优于模型组,且低、中剂量组生存时间明显延长,CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞表达水平明显升高。结论 固本祛湿化瘀方虽未明显增强奥沙利铂治疗结肠癌荷瘤小鼠的疗效,但可显著改善小鼠的体质量及活动度,延长总生存时间,其作用机制可能与提高小鼠T淋巴细胞水平,改善免疫功能有关。

基于PageRank算法及Mplus因子分析探讨杨霓芝教授诊治IgA肾病规律

目的本研究旨在多层次分析名老中医诊治IgA肾病的临床经验,为传承中医肾病名医经验提供方法参考。方法采集并标准化广东省中医院杨霓芝教授门诊在2010—2020年期间诊治IgA肾病患者的医案数据,并将患者分为尿血组、尿浊组及肾衰组。利用FangNet平台进行PageRank算法计算药物THScore得到不同亚组IgA肾病核心药物。通过Python(SciPy包、Clusterheatmap包)可视化证型分布规律及相应用药规律,应用Mplus软件使用加权最小二乘估计法及斜交旋转GEOMIN法进行药物处方探索性及验证性因子分析。结果总共纳入145例IgA肾病患者,共548诊次。其中尿血组54例、尿浊组51例及肾衰组40例。基本证型有9种,含气虚证(91.79%)、血瘀证(77.01%)、湿热证(66.06%)及阴虚证(38.69%)等。总队列核心药物24种,尿血组23种,尿浊组21种,肾衰组16种,主要为益气补阳药、滋阴养血药、活血祛瘀药、清热凉血药等。IgA肾病辨证用药规律(Z-Score>0.5且P<0.05):气虚证常用药物:黄芪、山茱萸、菟丝子。血瘀证常用药物:丹参、泽兰、山茱萸等。湿热证常用药物:蒲公英、石韦、桃仁、土茯苓等。阴虚证常用药物:墨旱莲、太子参、女贞子等。根据探索性及验证性因子分析的结果,可以得出杨霓芝教授治疗IgA肾病核心药物组合因子包括:F1(菟丝子、山茱萸、黄芪);F2(白茅根、小蓟、茜草);F3(女贞子、墨旱莲、太子参);F4(泽兰、桃仁)。结论本研究通过应用PageRank算法及Mplus因子分析,分组分析杨霓芝教授诊治IgA肾病经验,明确以“气虚血瘀、湿热阴虚”为核心证型,“益气活血、清热养阴”为核心治法的IgA肾病岭南中医诊治心得,为传承名医经验提供方法参考,促进中医药的开发利用。

针刺治疗非小细胞肺癌有效处方的选穴规律分析

【目的】分析针刺治疗非小细胞肺癌的选穴规律,为临床应用提供参考依据。【方法】检索针刺治疗非小细胞肺癌的临床研究、医家经验和学术思想以获取现代医家治疗非小细胞肺癌的针刺处方,基于穴位频次、组方规律、穴位聚类和核心组合等统计方法,剖析现代医家使用针刺治疗非小细胞肺癌的核心理论体系以及选穴规律。【结果】根据纳排标准最终纳入94个针刺处方。使用频次>20次的穴位有8个,分别是足三里、内关、肺俞、三阴交、气海、关元、合谷和中脘。高频穴位组合排前3位的分别为足三里-内关,足三里-三阴交和气海-足三里;关联分析显示,足三里-内关的关联强度最高,其次为足三里-三阴交、足三里-合谷。聚类分析显示:频次>10次的穴位可以分为三类。类别一包括:足三里、内关、三阴交、合谷;类别二包括关元、气海、中脘、血海、太冲;类别三由两大部分组成,其一是膻中、天突、丰隆、太渊,其二是肺俞、列缺、尺泽、中府、心俞、膏肓、风门。【结论】针刺治疗非小细胞肺癌的核心选穴包括4类:(1)健脾益气:足三里、三阴交、中脘和丰隆;(2)补益元气:关元、气海和膏肓;(3)理气宽胸:膻中、内关、天突和风门;(4)宣肺透气:肺俞、合谷、尺泽和列缺。补气、调气和透邪三大治法是晚期非小细胞肺癌针刺治疗的基础,以补为主,以疏为辅,疏补并用,是针刺治疗非小细胞肺癌的核心思路。

补土派论治特色刍议

补土派为中医学术流派之一,从古至今,其核心思想、论治特色为广大医家所重视。文章阐释了补土派之论治特色,不但立足脾胃、重视气机、关注湿邪,更强调中土与他脏他腑之间的联系;并总结了补土派之治法,即基于运气理念,以脾胃为轴,兼顾他脏及益阴,统血归元,化运阴火,针引阳气,治湿肇基,对补土派临证诊疗具有一定的借鉴意义。

消疹减毒方联合红霉素软膏治疗EGFR-TKI相关性皮疹的疗效观察

目的观察消疹减毒方联合红霉素软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal GrowthFactorReceptor-Tyrosine KinaseInhibitor,EGFR-TKI)相关性皮疹的疗效及安全性。方法选择60例出现EGFR-TKI相关性皮疹的非小细胞肺癌患者,随机分为中西医组、中医组和西医组,每组各20例。中西医组予消疹减毒方联合红霉素软膏治疗,中医组予单纯消疹减毒方治疗,西医组予单纯红霉素软膏治疗,均连续治疗4周。比较治疗后三组皮疹分级、皮疹治疗疗效、功能状态评分(Karnofsky PerformanceScale,KPS)、生存质量测定量表(Functional AssessmentofCancerTherapy-Lung,FACT-L)评分和安全性。结果①三组治疗前后皮疹分级和KPS评分比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后三组间的皮疹分级、KPS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②治疗后中西医组皮疹治疗疗效(总有效率)显著优于中医组和西医组,差异具有统计学意义(P<0.05)。③三组治疗前后及组间的FACT-L评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。④三组均未出现治疗相关严重不良事件。结论消疹减毒方联合红霉素软膏外用可有效缓解EGFR-TKI相关性皮疹,疗效优于单纯使用消疹减毒方或红霉素软膏,且安全性好,值得临床推广。