徐虹自拟枳朴通降颗粒治疗功能性消化不良临床经验

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是指位于上腹部的一个或一组症状,主要包括上腹部疼痛或烧灼感、餐后饱胀感、早饱感、食欲不振、嗳气、恶心和呕吐等,但不能用器质性、系统性或代谢性疾病等来解释[1]。FD的发病率为15%~25%,并呈逐年上升趋势,其发病机制包括胃排空延迟、胃容受性受损、幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染、胃十二指肠高敏感性、胃肠激素异常、脑-肠轴异常等[2-3]。目前西医治疗主要以促动力药、消化酶、根除HP治疗、抑制胃酸分泌、抗焦虑抑郁药等,但临床疗效个体差异大,容易反复发作[3]。研究表明,在FD患者中,HP感染率高达40%~70%,根除HP治疗有助于缓解FD患者的各种临床症状[4-5]。然而,HP根除治疗仅能收获短期的疗效,绝大多数患者虽然经过成功的HP根除治疗,FD的各种症状仍然持续。中医药以其独特的理论体系,因人制宜,辨证论治,在诊治本病时凸显优势[6-7]。徐虹主任医师长期致力于中医药治疗FD的临床实践以及药证规律研究,积累了丰富的经验,自拟枳朴通降颗粒治疗FD,重用理气药,疗效佳,现将其经验整理如下。

糖皮质激素在药物性肝损伤中的应用现状

近年来,药物性肝损伤(DILI)的发病率呈上升趋势,对其的治疗主要是停用可疑药物,适当应用护肝药物,多数DILI经过上述处理后恢复良好,但仍有少数DILI转变为慢性肝损伤或进展至肝衰竭,需要进行人工肝治疗甚至肝移植,由于病情进展迅速,肝供体缺乏,费用高昂等因素限制了其广泛应用,因此在临床实际中,糖皮质激素(GCs)经常被应用于重度DILI或药物性肝衰竭,有些病例疗效确切,挽救了生命,避免了人工肝或肝移植。

多潘立酮联合黛力新治疗功能性消化不良的Meta分析

目的系统评价多潘立酮联合黛力新治疗功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的疗效及安全性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库、Pub Med数据库、Springer等数据库有关多潘立酮联合黛力新治疗FD的随机对照试验,检索时间均从建库至2016年5月1日,并追溯纳入文献的参考文献,对纳入研究的文献评价质量并提取有效数据,用Review Manger5.3软件进行数据管理与Meta分析。结果纳入13项随机对照试验,共1244例患者。Meta分析结果显示,多潘立酮联合黛力新治疗FD的总有效率明显高于单用多潘立酮,差异具有显著性[RR=1.30,95%CI(1.23,1.37),P<0.00001];7篇文献中不良反应发生率与对照组(多潘立酮)无显著性差异[RR=1.60,95%CI(0.88,2.88),P=0.12]。结论基于此次Meta结果显示,多潘立酮联合黛力新治疗FD具有较高的疗效及安全性。

尿毒症并发上消化道出血的相关因素分析

目的探讨尿毒症并发上消化道出血的高危因素及防治。方法对51例有完整资料尿毒症住院患者进行回顾性分析,以其中并发上消化道出血21例为出血组,未发生上消化道出血30例为对照组。结果尿毒症并发上消化道出血率为41.2%(21/51),出血组病死率为23.8%(5/21),对照组病死率为6.7%(2/30)。出血组中尿素及肌酐水平、酸中毒、贫血、低钙血症等异常明显,与对照组比较差异有显著性。结论尿毒症患者存在较高的上消化道出血率,高尿素和肌酐水平、酸中毒、贫血、低钙血症是尿毒症并发上消化道出血的危险因素,并发上消化道出血提示预后不良,应及早采取措施防治。

克服上消化道严重狭窄完成经皮内镜下胃造瘘术一例

上消化道狭窄是经皮内镜下胃造瘘术(PEG)的适应证,但是严重的上消化道狭窄给PEG的顺利进行带来了极大的挑战。该文报道了一例因口咽部恶性肿瘤导致上消化道严重狭窄的患者,在常规牵拉式PEG失败后,经过综合采取抗感染、口服硫酸镁溶液、借助超细胃镜及应用Introducer法置入水囊式造瘘管等措施成功完成PEG,使患者恢复了肠内营养。术后患者营养状况改善,生活质量提高。该例提示当遇到因肿物引起上消化道严重狭窄时,先予抗感染、口服硫酸镁溶液抗炎消肿,在超细胃镜介导下应用Introducer法行PEG是可选的一种方式。

针刺调节心肾不交型失眠患者记忆功能及其相关神经电生理学作用机制研究

失眠障碍是一种慢性进展性睡眠疾病,失眠在普通人群中发病率为30%~36%,其中10%~25%成为失眠障碍(insomnia disorder,ID)患者,约6%~10%达到了慢性失眠障碍(chronic insomnia disorder,CID)的诊断标准[1-2]。而CID对患者的认知功能、情绪调节、神经免疫等方面造成多维度损害[3],其中,认知记忆与睡眠功能成为近年研究热点[4]。中医针刺调节失眠障碍具有疗效确切、无依赖性、副作用小等优势[5],而CID的中医辨证分型中心肾不交型占比最多[6-7]。本研究探索泻南补北针刺法对心肾不交型CID患者睡眠质量、记忆功能的调节作用,并通过监测睡眠结构分析其相关神经电生理学机制。

慢性药物性肝损伤研究现状

药物性肝损伤(DILI)以急性多见,一般预后较好,但仍有相当比例患者转为慢性,发生肝硬化甚至肝癌的风险增加,预后较差。目前对于慢性DILI的时间定义仍存在争议,对慢性DILI的流行病学、危险因素、预测指标等仍存在诸多未知,本文对目前的研究现状作一综述。1慢性DILI定义慢性DILI定义为:DILI发生6个月后,血清ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)及总胆红素(TBil)仍持续异常.

外周血Th9、Th22在药物性肝损伤中的表达及意义

目的观察外周血辅助性T淋巴细胞9(helper T cell 9,Th9)、辅助性T淋巴细胞22(helper T cell 22,Th22)及其效应因子在药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)中的表达及意义。方法选择56例DILI患者为DILI组,15例健康志愿者为健康对照组,其中DILI组分为轻度肝损伤组(n=15)、中度肝损伤组(n=15)、重度肝损伤组(n=15)、急性肝衰竭组(n=11)4组,治疗前后分别检测血清肝功能、外周血Th9、Th22,血清白细胞介素-9(interleukin-9,IL-9)、白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)等指标,观察并分析Th9、Th22、IL-9、IL-22在DILI中的变化,以及其与肝损伤程度及类型的关系。结果轻度肝损伤组治疗前后总胆红素(total bilirubin,TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotranferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)差异均有统计学意义(t分别为5.777、10.347、4.225、2.948,P均<0.05),国际标准化比值(international normalized ratio,INR)差异无统计学意义(t=0.210,P>0.05);中度肝损伤组治疗前后TBIL、ALT、AST、ALP、INR差异均有统计学意义(t分别为7.642、5.842、5.747、3.924、5.206,P均<0.05);重度肝损伤组治疗前后TBIL、ALT、AST、ALP、INR差异均有统计学意义(t分别为6.410、5.369、4.726、3.893、6.487,P均<0.05);急性肝衰竭组治疗前后TBIL、ALP、INR差异无统计学意义(t分别为0.669、0.072、0.521,P均>0.05),ALT、AST差异有统计学意义(t分别为5.466、7.184,P均<0.05)。DILI组外周血Th9、Th22及相关细胞因子血清IL-9、IL-22均较健康对照组升高,两组比较差异均有统计学意义(t分别为2.269、2.481、6.014、4.987,P均<0.05)。轻度肝损伤组、中度肝损伤组治疗前后Th9、Th22、IL-9、IL-22差异均有统计学意义(t分别为3.556、-5.906、8.258、-2.219、5.906、-8.500、7.982、-5.403,P均<0.05);重度肝损伤组治疗前后Th9、IL-9差异有统计学意义(t分别为8.411、7.250,P均<0.05),Th22、IL-22差异无统计学意义(t分别为-1.463、-2.038,P均>0.05);急性肝衰竭组治疗前后Th9、IL-9差异无统计学意义(t分别为1.614、0.504,P均>0.05),Th22、IL-22差异有统计学意义(t分别为-3.825、-2.482,P均<0.05)。不同类型肝损伤外周血Th9、Th22及IL-9、IL-22差异均无统计学意义(F分别为0.636、0.330、0.051、0.376,P均>0.05)。Th9与ALT呈正相关(r=0.547,P<0.001);Th22与TBIL呈负相关(r=-0.657,P<0.001),与ALT呈负相关(r=-0.301,P=0.024)。结论外周血Th9、Th22及相关细胞因子IL-9、IL-22参与了DILI发病机制,Th9可能起促炎作用,Th22可能起抗炎作用,其与肝损伤类型可能无关。

肝糖异方改善肝细胞过氧化损伤致糖代谢异常的体外研究

目的探讨肝糖异方改善氧化应激、通过调控糖原合成信号通路糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/FoxO1转录因子(FoxO1)调节糖代谢的作用机制。方法肝细胞以500μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))孵育30 min后分为模型组、肝糖异方组及二甲双胍组,肝糖异方组及二甲双胍组分别以肝糖异方(200μg/L)及二甲双胍(5 mmol/L)与肝细胞共孵育48 h,同时设正常组以对照。采用CCK-8法检测细胞活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)水平;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;过碘酸雪夫染色(PAS)法检测肝细胞内糖原含量;葡萄糖氧化酶法检测细胞上清中葡萄糖浓度;Western blot法检测细胞p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达。结果与正常组比较,H_(2)O_(2)可诱导模型组肝细胞过氧化损伤,且细胞上清中ALT、AST活性及MDA含量明显升高(P<0.05),ROS生成速率明显升高(P<0.05),细胞上清中葡萄糖含量明显升高(P<0.05),糖原染色结果显示糖原阳染颗粒显著减少、细胞着色较浅,p-GSK-3β/GSK-3β及p-FoxO1/FoxO1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,肝糖异方及二甲双胍干预后,ALT、AST、MDA水平均有不同程度的降低,ROS生成速率均明显降低(P<0.05),且肝糖异方均优于二甲双胍(P<0.05);肝糖异方组细胞着色较模型组加深,细胞上清中葡萄糖含量显著下降(P<0.05),p-GSK-3β/GSK-3β及p-FoxO1/FoxO1蛋白表达升高(P<0.05)。结论肝糖异方可减轻H_(2)O_(2)诱导的肝细胞氧化应激损伤致糖代谢异常,其作用机制与激活GSK-3β/FoxO1糖原合成信号通路有关。

肝细胞癌TACE介入治疗后原位癌复发、转移风险模型的构建与验证

目的构建并验证个体化预测肝细胞癌(HCC)肝动脉栓塞化疗栓塞术(TACE)介入治疗后原位癌复发、转移风险模型。方法选择2015年1月至2018年2月于该院收治的HCC患者192例,根据患者TACE介入治疗后原位癌复发、转移情况分为预后良好组及预后不良组,比较两组年龄、性别等一般资料及肿瘤最大径、血管侵犯等肿瘤相关资料,多因素Logistic回归分析HCC进行TACE介入治疗后原位癌复发、转移的因素。结果相较于预后良好组,预后不良组患者年龄≥50岁、甲胎蛋白(AFP)≥400μg/L、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)、醇脱氢酶(ADH)水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相较于预后良好组,预后不良组患者血管侵犯、肿瘤多发、肿瘤最大径≥5 cm、无肿瘤包膜比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logisitic回归分析发现,年龄、AFP、GPC3、ADH、血管侵犯、肿瘤最大径为HCC进行TACE介入治疗后原位癌复发、转移的危险因素,肿瘤包膜为HCC进行TACE介入治疗后原位癌复发、转移的保护因素(P<0.05)。根据多因素Logistic回归分析绘制列线图,经Bootstrap自抽样内部验证后,一致性指数为0.752,分辨度良好;经受试者工作特征(ROC)曲线分析该模型预测术后1年无复发生存的曲线下面积(AUC)为0.851(95%CI:0.778~0.896)。随访60个月,生存率为39.06%(75/192),中位生存时间23个月,Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,年龄≤50岁、AFP<400μg/L、GPC3<215 ng/L、ADH<2.8μmol/(s·L)、无血管侵犯、肿瘤最大径<5 cm、有肿瘤包膜的HCC患者生存率较高。结论年龄、AFP、GPC3、ADH、血管侵犯、肿瘤数目、肿瘤最大径等与TACE介入治疗后原位癌复发、转移情况存在密切联系,以此为指标构建风险模型在预测原位癌复发、转移情况具有一定价值,可在临床中广泛应用。

针刺足三里对FD胃排空及血清Motilin和Ghrelin的影响

目的:观察针刺穴位足三里对功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)促进胃排空的治疗作用及对照研究血清Motilin和Ghrelin的变化。方法:采用适度夹尾刺激法复制FD大鼠模型,分别予电针刺激足三里穴位及对照性西药治疗,测定各组大鼠摄食量、体重、胃残留率、碳末推进率及血清Motilin和Ghrelin浓度。结果:模型组、西药组和针刺组摄食量与空白组比较均显著下降;西药组与针刺组胃残留率减少;西药组和针刺组相应的碳末推进率较空白组显著升高;模型组大鼠血清Motilin浓度显著下降;模型组大鼠血清Ghrelin相对升高,但无统计学意义。结论:中医手法针刺足三里对胃肠动力有促进作用,可能与恢复功能性消化不良大鼠的Moti-lin、Ghrelin水平有相关性。

正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响

目的:探讨正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和正肝汤组,每组各30只。制备四氯化碳肝硬化大鼠模型,正肝汤组大鼠予正肝汤(1.5 g/100g/d)灌胃干预。对肝及小肠组织进行苏木素-伊红染色,采用鲎试剂法检测血浆内毒素水平,摘取肠系膜淋巴结以及适量肝脾组织置血平板培养进行肠道细菌移位检测。结果:与正常组相比较,模型组大鼠的肝组织中胶原纤维广泛增生,纤维间隔相互连接,徦小叶形成,肠黏膜充血、水肿,黏膜下炎性细胞浸润增多,绒毛萎缩、脱落。正肝汤组大鼠的肝脏胶原增生程度分级以及肠黏膜损伤指数(Ogura评分)与模型组相比较显著下降,均P<0.05,有统计学差异。正常组大鼠的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率均为0%,肝硬化模型组的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率分别为55.6%和66.7%,与正常组相比较均显著增高,均P<0.01。正肝汤组的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率分别为10%和0%,与模型组相比较均显著降低,分别P<0.05和P<0.01。结论:正肝汤能显著减轻肝硬化大鼠肝脏中的胶原沉积以及肠黏膜损伤,改善内毒素血症以及肠道细菌移位。

正肝汤对肝硬化大鼠肠道紧密连接蛋白OCLN和ZO-1表达的影响

目的:探讨正肝汤对肝硬化大鼠肠道紧密连接蛋白OCLN和ZO-1表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和正肝汤组,每组各30只。制备四氯化碳肝硬化大鼠模型,正肝汤组大鼠予正肝汤(1.5 g/100 g·d)灌胃干预。对肝组织进行苏木素-伊红染色,透射电镜观察小肠组织的超微结构,免疫印迹法检测小肠组织中OCLN和ZO-1的蛋白表达。结果:与正常组相比较,模型组大鼠的肝组织中胶原纤维广泛增生,纤维间隔相互连接,徦小叶形成,电镜见小肠黏膜上皮细胞表面微绒毛稀疏,减少、变短,排列不规则,部分断裂扭曲,脱落明显。正肝汤组大鼠的肠黏膜损伤较模型组明显减轻。正常组大鼠小肠组织中OCLN和ZO-1的表达量分别是模型组2.94和3.91倍,均P<0.01,差异显著。正肝汤组的小肠组织中OCLN和ZO-1的表达量分别是模型组1.74和1.91倍,与模型组相比均P<0.05,有统计学差异。结论:正肝汤能显著减轻肝硬化大鼠的肠黏膜损伤,并上调小肠组织中OCLN和ZO-1的蛋白表达。

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的:观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法:48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪(美沙拉嗪)处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果:结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义(P>0.05);治疗组与模型组相比,有统计学意义(P<0.01)。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义(P>0.05);与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。

针刺配合生物反馈治疗出口梗阻型便秘的临床观察

目的:观察针刺配合生物反馈治疗出口梗阻型便秘的疗效,并探讨其机理。方法:选择出口梗阻型便秘患者45例,随机分成两组,治疗组每日以针刺配合生物反馈治疗,对照组每日仅进行生物反馈治疗。两组均5 d为1疗程,休息2 d后继续第2个疗程,共3个疗程。于治疗前后观察排便次数、大便形状、排便困难程度和进行肛门直肠测压。结果:两组治疗后各项观察指标均有明显改善,包括每周大便次数、大便性状积分增加,及排便困难积分减少(P<0.05,0.01);两组治疗后比较无显著性差异,治疗结束后1个月两组之间各项指标比较有显著性差异。结论:针刺配合生物反馈治疗可以显著改善出口梗阻型便秘的临床症状,并有较好的远期效果。

肝糖异方和二甲双胍对肝硬化胰岛素抵抗大鼠肝脏中糖原合成以及关键酶的酶活性影响

目的:探讨肝糖异方对肝硬化胰岛素抵抗大鼠肝脏中糖原合成以及关键酶的酶活性的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝糖异方组和二甲双胍组,每组各10只。制备四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化大鼠模型,肝糖异方组大鼠予肝糖异方灌胃(1 mL/100 g),二甲双胍组大鼠予二甲双胍(200 mg/kg·d)灌胃。对肝组织进行苏木素-伊红和天狼猩红染色,口服葡萄糖耐量试验,检测空腹血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR;PAS染色和硫酸蒽酮比色法检测肝糖原含量,连续循环光谱法或比色法检测肝组织中GSK3α、GS和GPa的活性。结果:模型大鼠肝脏中观察到明显的脂肪样变和纤维化。与正常组相比较,模型大鼠检测到显著的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。正常组大鼠肝组织中的糖原含量为64.30(54.33, 67.35)μg/mg肝组织,模型组大鼠的肝糖原含量显著下降,为29.51(24.99, 39.13)μg/mg(P<0.001)。与正常组相比较,模型组大鼠肝组织中的GS活性显著下降(P<0.01),GSK3α和GPa活性则显著增高(均P<0.01)。肝糖异方和二甲双胍显著减轻模型大鼠的肝纤维化程度和脂肪样变,改善葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。与模型组相比较,肝糖异方和二甲双胍组大鼠肝组织中的GS活性显著增高(P<0.01),而GSK3α和GPa活性则显著下降(均P<0.01)。结论:肝糖异方汤能显著减轻CCl_4高脂高糖饮食复合肝硬化大鼠的肝脏损伤,增加肝组织中的GS活性,降低GSK3α和GPa活性,从而增加肝糖原含量,改善胰岛素抵抗。

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药的分子基础

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对克拉霉素耐药的分子基础。方法:采用E-test方法对35例Hp的临床分离株进行克拉霉素的MIC(minimal inhibitory concentration)检测,大于或等于8mg/L为耐药株, 按酚-氯仿方法提取Hp的DNA,PCR方法扩增23S rRNA基因中2047-2347之间的片段,对PCR产物进行序列分析,观察耐药株的基因突变情况,结果:与敏感菌(No33)序列比较,No13存在1个突变位点,即2289位点T变成了C(T2289C),No17存在2个突变位点,即G2224A、T2289C,No22存在3个突变位点,即G2224A、C2245T及T2289C,三株耐药Hp菌株的MIC值分别是:No13为8.0mg/L,No17为64mg/L,No22为大于256mg/L,随着耐药性的提高(表现在MIC值的升高),高耐药性菌株的突变位点多于低耐药注菌株的突变位点结论:与耐药有关的3个突变位点,G2224A、C2245T及T2289C,国内外未见报道。

PTVE联合PSE、内镜下硬化治疗食管胃底静脉曲张破裂出血效果分析

目的评价经皮肝穿刺胃冠状静脉栓塞术(PTVE)联合部分性脾动脉栓塞(PSE)、内镜下硬化治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的临床效果。方法 83例肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者随机分为联合组(42例)和内镜组(41例),联合组采取PTVE联合PSE、内镜下硬化治疗,内镜组行单纯内镜下硬化治疗,比较两组止血时间、止血成功率、再出血率以及静脉曲张和肝功能分级改善情况、不良反应发生情况等。结果联合组患者止血时间明显短于内镜组(P=0.007),而联合组止血成功率为100%,明显高于内镜组80.49%(P=0.001);联合组行EIS治疗次数为(1.3±0.4)次,明显低于内镜组的(5.7±1.6)次(P=0.000);联合组术后门脉压力较术前显著降低,而内镜组则略有升高(P=0.000);6、12个月时联合组再出血率分别为4.76%、7.14%,均明显低于内镜组19.51%、24.39%(P均<0.05);联合组术后12个月中重度食管静脉曲张率为19.05%,明显低于内镜组48.78%(P=0.004);联合组术后12个月肝功能Child-Pugh分级改善1级或1级以上者17例,改善率40.48%,内镜组8例,改善率21.95%,两组比较差异有统计学意义(P=0.037);两组患者均未出现明显的不良反应情况。结论 PTVE联合PSE、内镜下硬化是治疗食管胃底静脉曲张破裂出血安全、有效的方法。

内镜下套扎联合针状刀剥离活检对食管黏膜下良性肿瘤的诊治价值

目的探讨内镜下套扎联合针状刀剥离活检对食管黏膜下良性肿瘤的诊治价值。方法将经超声胃镜检查诊断食管黏膜肌层及黏膜下层良性肿瘤34例(最大径<1.2 cm)随机分为两组,其中16例接受内镜下套扎联合针状刀剥离活检术(观察组),另外18例作为对照组接受内镜黏膜下剥离术(ESD)。12周后复查胃镜或超声胃镜了解病灶愈合情况,对比两种方法的疗效、并发症发生率和治疗费用。结果所有病例均能经内镜成功消除并取得满意的组织病理学结果,观察组术后病理:平滑肌瘤15例,脂肪瘤1例;对照组术后病理:平滑肌瘤17例,脂肪瘤1例。观察组无出血、穿孔等并发症发生,对照组术中出血5例,两组出血发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。12周后复查,两组患者均无复发病例。观察组治疗费用为(5 591.25±112.66)元,明显低于对照组的(8 605.56±1 519.47)元(P<0.05)。结论内镜下套扎联合针状刀剥离活检为诊治食管黏膜肌层及黏膜下层良性肿瘤(最大径<1.2 cm)安全有效的方法,在技术要求、医疗费用、安全性等方面较ESD更具优势。