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c-Jun氨基末端激酶介导的细胞凋亡和自噬参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的小鼠颅骨假体周围骨细胞死亡 被引量:1
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作者 陈洋 宁乐 +5 位作者 杜嘉莉 周春燕 李韩鑫 邹佳军 傅时杰 张云 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期605-610,共6页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。方法取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12)。采... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。方法取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12)。采用TCP磨损颗粒30 mg置于颅骨顶后缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,SP6000125组小鼠于术后第2天颅顶注射JNK通路特异性抑制剂SP600125(1. 0 mg/kg),每3日1次。持续干预2周后处死小鼠取颅骨。Calcein-AM探针标记和HE染色观察各组假体周围骨细胞形态和活性变化;通过酶消化法获取假体周围骨细胞,应用流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡情况; Western blotting法检测假体周围骨细胞中Bcl-2、Bax、磷酸化JNK(p-JNK)、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等蛋白的表达变化。结果与control组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,空骨陷窝比例显著增加,骨细胞凋亡明显(P <0. 05),JNK通路被活化,p-JNK蛋白表达明显上调(P <0. 05);自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,且LC-3I向LC-3II转换明显增加(P <0. 05);与TCP组比较,SP600125组假体周围骨细胞凋亡显著减少、自噬被明显抑制(P <0. 05)。结论 JNK介导的细胞凋亡和自噬参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞死亡,促进假体周围骨溶解。 展开更多
关键词 磷酸三钙磨损颗粒 骨溶解 骨细胞 c-Jun氨基末端激酶信号通路 假体 免疫印迹法 小鼠
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