经颈前路螺钉内固定治疗齿突骨折的应用解剖

目的 :通过齿突的观测 ,为颈前路螺钉直接内固定治疗齿突骨折提供应用解剖学依据。方法 :测量 5 0例枢椎干燥标本的枢椎的高度、齿突基底部的外径和基底部皮质厚度。结果 :枢椎的高度为 3 8.3 2± 2 .1 1mm ,齿突基底部横径和矢径分别为 1 0 .5 1± 0 .83mm和 1 1 .65± 0 .92mm ,齿突基底部前、后及左、右侧的皮质厚度分别为 1 .62±0 .4 2mm、1 .5 5± 0 .3 1mm、1 .91± 0 .2 3mm和 2 .1 6± 0 .2 4mm。结论 :96%齿突不适合两枚直径 3 .5mm的螺钉固定 ,建议用直径 4 .5mm螺钉以 3 5～ 4 5mmm的深度和后倾 1

患者家属运用穴位推拿干预脑卒中患者的功能恢复

目的通过患者家属运用(位推拿参与脑卒中治疗,与单一按临床常规治疗的疗效对比,探讨患者家属参与(位推拿在脑卒中康复治疗中的作用及意义。方法选择绍兴市人民医院,绍兴第二医院及绍兴文理学院医学院附属医院在2004-03/2005-03间收治的70例脑卒中患者为观察对象,按照患者收入院的先后顺序编号,以随机数字表法分对照组30例,干预组40例。两组同时接受神经内科常规治疗及常规护理(降低颅内压,降血压治疗,止血,抗感染等)。干预组患者同时让患者家属运用中医(位推拿治疗和功能恢复,每天医生电话联系随访,及时掌握患者的病情及康复情况;每周1次登门随访,积极地进行康复各个指标的床边评估,干预组还要根据病情康复情况进行(位及手法操作校正。随访连续3个月。根据全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,来观察和测定患侧上下肢肌力、语言表达、神志、面舌肌瘫痪情况和大小便等指标。结果所纳入的70例患者全部进入结果。①通过连续3个月随访后,干预组总有效率为87.5%,其中痊愈13例,好转22例,未愈5例;对照组总有效率为66.7%,其中痊愈6例,好转14例,未愈10例。两组总有效率差异有显著性意义(P<0.05)。②治疗后两组上肢肌力、上肢肌力比较,差异有显著性意义(χ2=17.9921,12.7668,P<0.05)。③患者的日常生活能力干预组明显高于对照组,治疗后语言疗效、神志方面疗效、面舌瘫恢复情况、大小便失禁方面比较差异均有显著性意义(χ2=12.4528,21.6364,7.2552,6.1099,P<0.05)。结论患者家属运用(位推拿干预脑卒中患者的功能恢复,能提高脑卒中的治愈率,降低并发症发生,改善患者生活质量,顺应了医学模式向社区护理转变的潮流,而且方法简单,操作方便,经济实惠,容易坚持。

急慢性酗酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达和Na^+,K^+-ATPase活性变化与TSAH的关系

目的探讨急慢性酗酒后脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)表达和Na+,K+-ATPase活性变化及与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)的关系。方法雄性SD大鼠146只,随机分为急、慢性模型两大组,每组再各分为灌酒打击、灌水打击及单纯灌酒3个组,其中各打击组于最后一次灌胃后2h,用单摆式打击装置制作脑震荡模型;断颈处死大鼠,用免疫组化法观察脑组织Ngb、Hif-1α的表达、用分光光度法检测Na+,K+-ATPase。结果急、慢性灌酒打击组TSAH发生率分别为28.6%和82.4%;各灌酒打击和单纯灌酒组Ngb、Hif-1α-IOD值均显著高于各灌水打击组(P<0.01);急性单纯灌酒组2~4h Na+,K+-ATPas活性明显低于灌水打击组(P<0.01);慢性单纯灌酒组2h Na+,K+-ATPase活性高于急性灌酒组(P<0.01),而低于灌水打击组(P<0.05)。结论急慢性灌酒后,脑组织Ngb、Hif-1α均呈反应性增强,Na+,K+-ATPase活性降低,酒精作用可能参与了TSAH的发生和死亡过程。

氯化镧对烧伤大鼠胸腺iNOS表达及细胞凋亡的影响

用原位末端标记术、免疫组织化学术和体视学形态记量法观察稀土化合物氯化镧(LaCl3)对严重烧伤大鼠胸腺诱导性一氧化氮合酶(iN-OS)表达及胸腺细胞凋亡的影响。结果显示,LaCl3能减轻烧伤后大鼠胸腺应激性萎缩的程度,降低病理性胸腺细胞凋亡率,其行为主要是通过部分抑制iNOS在烧伤后大鼠胸腺组织中的表达,表明LaCl3对严重烧伤后机体免疫功能具有一定的保护作用,可作为一种有效的烧伤后免疫功能调节和保护剂。

迷走神经切断术后小鼠胰岛内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经末梢的变化

目的：观察迷走神经切断术后胰岛内神经元型一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性神经末梢分布的变化.方法：将28只小鼠随机分成实验组和对照组,对实验组小鼠行膈下食管迷走神经前、后干切断术,对照组不做任何处理.术后3、 5、 7、 14d分别处死小鼠,取胰冷冻切片,免疫组织化学显色.结果：在实验组和对照组的胰岛内均可观察到nNOS免疫阳性的副交感神经节和神经末梢存在,神经末梢在胰岛周围或深入内部,呈树枝状或念珠状分布,大多成束走行.迷走神经切断后小鼠胰内胰岛nNOS免疫阳性神经末梢的分布密度明显低于正常对照组.结论：胰岛内nNOS免疫阳性神经末梢与迷走神经存在较大的相关性,提示NO是副交感神经调节胰岛分泌的主要神经递质之一.

肝固有动脉分支及吻合变异1例

作者在解剖1具成年男性尸体标本时，发现其肝固有动脉分支及吻合变异，现报道如下：

肝动脉来源伴腹腔干多分支变异一例

作者在解剖1具成年男性尸体标本时,发现肝右动脉来源于肠系膜上动脉变异,以及腹腔干分出膈下动脉和胰背动脉变异,现报道如下。本例中,肝右动脉(图中箭头标注走形),外径0.3 cm,在胰体后方、于肠系膜上动脉起始处下方约3 cm自右壁处发出,与肠系膜上动脉成45°向右上走行,经过肠系膜上静脉末端后方,进而并行于肝门静脉右侧,斜经肝总管后方和门静脉右支之间,进入胆囊三角,在三角内分为上、下2支,上支在分支处发出胆囊动脉,主干在右肝管下方伴行入肝;下支又分为2支入肝(图1)。

左肾发育不全伴多动脉供应变异1例

作者在解剖1具成年男性尸体标本时,发现其左肾发育不完全,并有3支动脉供应,现报道如下：该例标本左肾发育不完善,肾门宽大,肾窦不完整,窦内结构外露（图1）。左肾动脉上支于肠系膜上动脉起点下1 cm处发自腹主动脉左侧壁,于肾静脉前上方左行进入肾门上部,长4 cm,外径7 mm。

肝总动脉分支变异1例

作者在解剖1具成年男性尸体标本时,发现其肝总动脉起始部分出一粗大动脉,进而分出胰十二指肠上动脉和左结肠动脉,现报道如下在该例标本中,肝总动脉有3个分支,除肝固有动脉和胃十二指肠动脉外。

颈升动脉自主动脉弓发出变异1例

作者在解剖一具成年男性尸体标本时,发现主动脉弓凸侧有4个分支,其中一条相对细小的分支为左侧颈升动脉（图1）,现报道如下：在该例标本的主动脉弓凸侧,由右向左分别发出头臂干、左颈总动脉、左颈升动脉和左锁骨下动脉。左颈升动脉在左锁骨下动脉根部稍前方偏内侧起始。

伴腓总神经单肌束变异1例

作者在解剖1具成年男性尸体标本时，发现一独立单肌束，与右侧腓总神经相伴走行，现报道如下：

食用酒对脑组织Ngb、Hif-1α和Na^+,K^+-ATPase活力影响及其死亡机制

目的探讨商品食用白酒灌胃的大鼠脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)和钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的活力变化,探讨急性大剂量给酒及其死亡机制。方法SD雄性大鼠56只随机分急性给酒死亡组、急性灌酒组、灌水对照组、慢性灌酒组。急性灌酒组一次性灌胃食用白酒(北京红星二锅头,体积分数为56%)15ml/kg,再分酒后0.5、2、4、6和12 h时间点组;急性给酒死亡组,在急性灌酒组剂量基础上,再额外腹腔注射酒至死(剂量约5 ml/只);灌水对照组给予同剂量食用水灌胃;慢性灌酒组连续灌酒1个月,前2周予8 ml/(kg.次)、后2周12 ml(kg.次),2次/d间隔8 h。采用免疫组织化学技术检测脑组织Ngb和Hif-1α的表达,紫外可见分光光度计检测脑组织Na+,K+-ATPase活力。结果急性给酒死亡组Hif-1αIOD值高于急性灌酒组、慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05),Na+,K+-ATPase活力均低于其他各组(P<0.05);Ngb IOD值高于急性灌酒的各时间点组,与最高值的急性灌酒2~4 h组比较,差异无统计学意义(P>0.05),亦高于慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05)。结论急性大剂量给酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达增强、Na+,K+-ATPase活力降低,与乙醇及其代谢产物影响脑组织氧和能量代谢有关,可能是乙醇中毒及其死亡的重要毒理学机制之一。

严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶表达对细胞凋亡的影响

目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达对胸腺细胞凋亡的影响,探讨一氧化氮(NO)与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、烧伤组(24只)、烧伤+硫酸甲基异硫脲(SMT)组(24只)。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤,伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水+SMT(7．5 mg／kg);对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72 h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况(原位缺口末端标记法)、胸腺iNOS表达情况(免疫组织化学染色法),采用体视学方法测定阳性细胞密度,每时相点8只;同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72 h胸腺重量分别为(153±14)、(91±22)mg,明显轻于对照组[(243±12)mg,P<0．01];烧伤+SMT组此时明显高于烧伤组(P<0．01)。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6 h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞;伤后24 h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质,iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁;伤后72 h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色;伤后6～72 h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加(P<0．05)。烧伤+SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均,凋亡灶少见,未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72 h凋亡阳性细胞密度分别为(2．428±0．728)×10-5／μm3、(5．586±1．233)×10-5／μm3,高于对照组和烧伤+ SMT组(P<0．01)。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加,iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡;SMT则能部分改善这一现象。

神经生长因子在实验性支气管哮喘小鼠发病中上调磷脂酶C-γ表达

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位磷脂酶C-γ（PLC-γ）的表达，及神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）对PLC-γ在上述部位的调节作用，探讨NGF介导的信号转导通路在哮喘发病机制中的作用。方法BABL／C30只，按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组及NGF阻断组。利用AniRes2005肺功能仪测BABL／C小鼠气道阻力，应用免疫组织化学方法和免疫印记法（Westernblotting），观察PLC-γ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位的表达及NGF被阻断后PLC-γ表达水平的变化，Metamoph图象分析系统对结果进行分析。结果气道阻力检测结果显示，哮喘组小鼠较正常对照组气道阻力明显增高（P〈0．01），NGF阻断组气道阻力均较哮喘组明显降低（P〈o．01）。免疫组织化学结果显示PLC在NGF阻断组小鼠肺组织（0．273±0．018），C7～T5段脊神经节（0．158±0．012），以及相应节段的脊髓后角内（0．168±0．022）表达明显低于哮喘组（0．423±0．023，0．351±0．018，0．368±0．014）（P〈0．01）。Westernblotting结果显示NGF阻断组肺（0．921±0．014）及C7～T5节段脊髓（0．835±0．023）PLC-γMOD值与8actinMOD值的比值明显低于哮喘组（1．476±0．017，1．251士0．019）（P〈0．01）。结论PLC-γ在哮喘小鼠肺、G～L节段脊神经节及相应的脊髓后角过表达，NGF上调哮喘上述部位PLC-γ的表达，提示NGF可通过调节肺内及内脏传入部位PLC的表达参与哮喘发病过程。

神经生长因子在实验性支气管哮喘小鼠发病中上调磷脂酶C-γ表达

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位磷脂酶C-γ（PLC-γ）的表达，及神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）对PLC-γ在上述部位的调节作用，探讨NGF介导的信号转导通路在哮喘发病机制中的作用。方法BABL／C30只，按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组及NGF阻断组。利用AniRes2005肺功能仪测BABL／c小鼠气道阻力，应用免疫组织化学方法和免疫印记法（Westernblotting），观察PLC-γ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位的表达及NGF被阻断后PLC-γ表达水平的变化，Metamoph图象分析系统对结果进行分析。结果气道阻力检测结果显示，哮喘组小鼠较正常对照组气道阻力明显增高（P〈0．01），NGF阻断组气道阻力均较哮喘组明显降低（P〈0．01）。免疫组织化学结果显示PLC在NGF阻断组小鼠肺组织（0．273±0．018），C7～T5段脊神经节（0．158±0．012），以及相应节段的脊髓后角内（0．168±0．022）表达明显低于哮喘组（0．423±0．023，0．351±0．018，0．368±0．014）（P〈0．01）。Westernblotting结果显示NGF阻断组肺（0．921±0．014）及C7～T5节段脊髓（0．835±0．023）PlC-γMOD值与pactinMOD值的比值明显低于哮喘组（1．476±0．017，1．251±0．019）（P〈0．01）。结论PLC-γ在哮喘小鼠肺、C7～T5节段脊神经节及相应的脊髓后角过表达，NGF上调哮喘上述部位PLC-γ的表达，提示NGF可通过调节肺内及内脏传入部位PLC的表达参与哮喘发病过程。

浙江省部分中小学教师胃病流行病学调查

[目的]探讨浙江省中小学教师胃病的患病现状及患病的危险因素。[方法]采用单纯随机抽样问卷方法对823名中小学教师进行胃病相关情况调查,对可疑相关因素进行Logistic回归模型单因素和多因素分析,计算OR值以筛选与胃病发生有关的危险因素。[结果]中小学教师的胃病患病率为30.79%,女性、年龄增高、中学教师、幽门螺旋杆菌(HP)感染、长期服用非甾体类消炎药、工作压力大、饮食无规律、家中有HP感染的胃病患者是引起胃病发生的危险因素。[结论]胃病已成为中小学教师的常见疾病,应积极避免或改善各种引起胃病发生的危险因素以有效降低胃病发病率。