反流性食管炎和消化性溃疡关系的探讨

目的 通过反流性食管炎有无合并消化性溃疡病例的分析 ,探讨消化性溃疡 (PU)对反流性食管炎 (RE)的影响及其机制。方法 收集 9年间胃镜诊断的 75 6例原发性RE ,分为两组 ,一组合并消化性溃疡 (RE +PU) 6 9例 ,另一组未合并消化性溃疡 6 87例 (RE -PU) ,对两组胃窦黏膜 (75 6例 )和食管下段黏膜 (1 74例 )的组织学和幽门螺杆菌(Hp)感染情况进行分析。RE按中国烟台试行标准进行分级。结果 RE +PU组患者的平均年龄 (4 6 .33± 1 3.1 4 )岁 ,显著较RE -PU组 (4 2 .90± 1 3.6 8)岁为高 (P <0 .0 5 )。RE +PU组患者Ⅱ、Ⅲ级RE 2 5例 (2 5 / 6 9,36 .2 3% ) ,与RE-PU组 (1 2 4 / 6 87,1 8.0 5 % )比较差异显著 (P <0 .0 1 )。RE +PU组的胃窦黏膜Hp阳性率 (70 .5 9% )也较RE -PU组(4 3.6 2 % )为高 (P <0 .0 1 )。RE +PU组的食管下段黏膜Hp阳性率为 2 6 .92 % ,较RE -PU组 (1 0 .81 % )显著为高(P <0 .0 5 )。此外 ,1 74例Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级RE的食管下段黏膜Hp阳性率分别为 0、8.5 7%、39.5 3% ,三者间差异显著 (P<0 .0 1 )。结论 合并消化性溃疡的反流性食管炎患者年龄较大 ,胃窦黏膜Hp阳性率较高 ,食管下段黏膜病变程度较重 。

幽门螺杆菌根除后胃黏膜的病理变迁

目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜萎缩、肠上皮化生等癌前病变的转归,以及胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67表达的影响。方法67例Hp感染且有胃黏膜萎缩和(或)肠上皮化生的慢性胃炎患者,随机分为实验组(37例)和对照组(30例),分别给予Hp根除和对症治疗,1年后复查,比较Hp根除与否对胃黏膜萎缩、肠上皮化生等癌前病变的影响;用免疫组化方法检测治疗前后胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67的表达,比较Hp根除与否对它的影响。结果实验组炎症程度减轻(34/37,91.9%,P<0.01),活动性炎症者减少(P<0.01),萎缩、肠上皮化生等癌前病变减轻或逆转(21/32,65.6%vs15/26,57.7%,均P<0.05);ki-67表达降低(46.5±27.7vs15.4±18.7,P<0.01)。结论根除Hp可使胃黏膜炎症程度减轻,活动性炎症消失,萎缩、肠化等癌前病变减轻或逆转,胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67表达减少,从而有利于预防胃癌的发生。

还原型谷胱甘肽修复受损肝细胞功能疗效观察

目的:观察还原型谷胱甘肽注射剂对受损肝细胞功能的改善作用。方法:将有肝功能明显异常(酒精性肝病、病毒性肝炎、脂肪肝)的患者56例随机分为还原型谷胱甘肽治疗组(A组)28例(还原型谷胱甘肽1.2g/d,静滴,疗程1个月),对照组(B组)28例(维生素C2g/d,静滴,疗程1个月),分别观察两组治疗1个月后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、r-谷氨酰转移酶(r-GT)等肝功能恢复情况及临床症状改善情况。结果:还原型谷胱甘肽治疗组降酶总有效率为92.9%,对照组总有效率为67.9%,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽对酒精性、病毒性等多种病因引起的急慢性肝功能损害均具有良好的治疗辅助作用。

乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞Toll样受体2、4的表达

目的探讨乙型肝炎（乙肝）肝硬化患者中Toll样受体（TLR）2、4表达与细胞因子的相关性。方法采用随机数字表法随机收集35例乙肝肝硬化患者与35例健康对照者的静脉抗凝血。ELISA检测血TNF-α含量。分离两组外周血单个核细胞（PBMC），流式细胞仪检测PBMC表面TLR2、4表达。实时荧光定量PCR检测每份PBMC中TLR2、4mRNA的表达水平。正态分布均数比较采用t检验和单因素方差分析，非正态分布数据采用Mann—Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman相关分析。结果肝硬化组的血TNF-α水平明显高于对照组（33．52ng／L比6．07ng／L，Z=-6．584，P〈0．01），且随着Child—Pugh评分的增加而升高。肝硬化组PBMC中TLR2阳性细胞率明显高于对照组（20．65％比12．04％，Z=-4．458，P〈0．01），与血TNF—α水平存在正相关（r=-0．4483，P〈0．05），且随着Child—Pugh评分的增加而升高。两组PBMC中TLR4阳性率差异无统计学意义。肝硬化组PBMC中TLR2/还原型磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）mRNA表达水平明显高于对照组（0．2342比0．0431，Z=-6．83，P〈0．01），与血TNF-α水平存在正相关（r=0．4111，P〈0．05），且随着Child—Pugh评分的增加而升高。两组PBMC中TLR4mRNA表达水平差异无统计学意义。结论肝硬化患者PBMC中TLR2表达水平明显增高，与血TNF-α水平及肝硬化的严重程度呈正比，但TLR4表达水平无明显变化，提示在乙肝肝硬化患者中，是TLR2而非TLR4在肝硬化的进展过程中具有重要作用。