^(18)F-FDG PET/CT显像评价二甲双胍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:采用^(18)F-FDG microPET/CT显像,探讨二甲双胍(MF)干预治疗对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选用雄性,SD大鼠,12只,于左心耳下靠肺动脉圆锥处结扎冠状动脉左前降支,建立缺血再灌注损伤模型。随机分为MF干预组(n=6)及正常对照组(n=6),其中MF干预组给予50mg·kg^(-1)·12h^(-1)剂量MF灌胃,正常对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃。分别于再灌注后1d、7d、14d、30d行^(18)F-FDG micro PET/CT门控心肌代谢显像。于大鼠心肌缺血中心区、边缘区、远端区勾画容积感兴趣区(VOI),计算不同部位^(18)F-FDG的标准摄取最大值(SUVmax),计算TBR值=缺血中心区SUVmax/远端区SUVmax。分别勾画左心室舒张末期容积(EDV, mm^3)及收缩末期容积(ESV, mm^3),计算LVEF。结果:对照组,TBR值从再灌注后1～30d逐渐减低,EDV逐渐增大,两者呈负相关关系(r=-0.732,P=0.000);在MF干预组中,TBR值随时间延长无明显变化趋势。再灌注第30d,TBR值,MF干预组较对照组明显升高[(0.81±0.06)vs.(0.65±0.09),P<0.05],MF干预组的LVEDV明显低于对照组[(358.21±22.62)vs.(457.53±29.91),P<0.05]。LVEF在再灌注不同时间点,两组差异无统计学意义。结论:^(18)F-FDG PET/CT显像可以动态评估大鼠心肌缺血再灌注损伤随时间变化的规律。MF干预对缺血再灌注损伤后有一定的保护作用,并可以延缓左心室重构的发生和发展。

门控SPECT心肌灌注显像相位分析评估左心室收缩同步性对室壁瘤患者长期预后的临床价值

目的:采用门控SPECT心肌灌注显像(GMPI)相位分析技术测定室壁瘤患者左心室机械收缩同步性,进一步评估其对室壁瘤患者长期预后的影响。方法:回顾性分析92例经心脏超声多普勒和/或心脏磁共振显像确诊的室壁瘤患者,其中男性78例,女性14例,年龄(57±10)岁,均行99m Tc-MIBI静息门控SPECT心肌灌注显像,随访(57±16)个月。通过QGS软件获得左心室的功能参数,左心室舒张末期容积EDV(m L)、左心室收缩末期容积ESV(m L)、射血分数EF(%),通过相位分析获取左心室的机械收缩同步性参数,相位直方图带宽BW(°)、entropy(%)、相位标准差SD(°)。心源性死亡和难治性心衰定义为恶性心脏事件。Kaplan-Meier方法获得生存曲线,Cox单因素及多因素回归分析获得预测恶性心脏事件的独立危险因子。结果:27(17%)例患者发生恶性心脏事件,恶性心脏事件患者左心室收缩同步性较无恶性心脏事件患者差[BW(130.4±54.9)vs.(95.0±51.1)°,r=-2.96,P=0.004),Entropy(67.6±11.3)vs.(59.4±14.0)%,r=-2.93,P=0.005]。Cox多因素分析附壁血栓形成和BW(HR=1.011,95%CI:1.004~1.019,P=0.004)是预测恶性心脏事件的独立危险因子。室壁瘤患者左心室机械收缩不同步(BW≥90°或Entropy≥62%)时,无恶性心脏事件生存率(62.1%vs.85.3%,P=0.017)明显低于同步性好的患者。结论:相位分析技术所获取的室壁瘤患者左心室机械收缩同步性可以评估室壁瘤患者长期预后。左心室机械收缩同步性差的室壁瘤患者发生恶性心脏事件的风险更高。

18F-FDG PET/CT分子显像评价缺血性心脏病患者心功能受损与脑葡萄糖代谢的相关性研究

目的从细胞能量代谢的角度评价缺血性心脏病(IHD)患者左心室功能受损与脑葡萄糖代谢水平之间的关系,探索心功能受损患者脑葡萄糖代谢减低的功能区。方法入选于2016年4月至2017年10月在北京安贞医院行99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)门控单光子发射计算机断层扫描/CT(SPECT/CT)心肌灌注显像、18F-脱氧葡萄糖(FDG)门控正电子发射计算机断层成像/CT(PET/CT)心肌葡萄糖代谢显像和脑葡萄糖代谢显像(于3 d内完成所有检查)的IHD患者110例。采用QGS软件分析门控SPECT/CT心肌灌注显像和门控PET/CT心肌葡萄糖代谢显像数据,获取左心室功能参数,包括舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积参数(ESV)和左心室射血分数(LVEF)。采用17段-5分法判断心肌存活和心肌梗死,并计算心肌存活范围及心肌梗死范围。根据心肌存活范围将患者分为存活心肌<10%组(44例)、存活心肌10%~<20%组(36例)和存活心肌≥20%组(30例)。采用Pearson相关系数分析心肌存活范围及心肌梗死范围等影像参数与脑葡萄糖代谢水平之间的相关性。采用脑代谢定量分析软件SPM评估全脑葡萄糖代谢标准摄取值的平均值(SUVmean)与小脑葡萄糖代谢SUVmean,并计算靶本比值全脑/小脑(TBR全脑/小脑),即全脑葡萄糖代谢SUVmean与小脑葡萄糖代谢SUVmean的比值。采用SPM软件评估3组之间不同脑功能区脑葡萄糖代谢水平的差异。结果男性101例,年龄(57±10)岁。TBR全脑/小脑与存活心肌范围、梗死心肌范围、门控SPECT/CT及门控PET/CT测得的LVEF有相关性(r值分别为0.280、-0.329、0.188、0.215,P均<0.05)。存活心肌<10%组患者的TBR全脑/小脑为(1.25±0.97),明显低于存活心肌10%~<20%组的1.32±0.17(P<0.05)和存活心肌≥20%组的1.34±0.16(P<0.05)。SPM分析发现,与存活心肌≥20%组比较,存活心肌<10%组患者的楔前叶、额叶、中央后回、顶叶、颞叶等脑功能区的脑葡萄糖代谢水平明显减低。结论IHD患者的左心室功能受损与脑葡萄糖代谢水平存在相关性。心肌存活量少的IHD患者,全脑葡萄糖代谢水平减低,且主要集中在与认知功能相关的脑功能区。

门控心肌灌注/代谢显像动态评估小型猪室壁瘤模型左心室功能及心室重构

左心室室壁瘤(left ventricular aneurysm,LVA)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后的严重并发症之一,会导致左心室功能受损和心室重构,恶性心律失常、血栓栓塞乃至心脏破裂、死亡,患者预后差[1].对LVA的发生发展过程进行深入探索具有重要意义.有研究表明,AMI周边区伴有冬眠心肌,随着缺血时间延长和(或)缺血程度加重,冬眠心肌会发展为坏死心肌[2].目前,关于AMI周边区心肌的研究局限于心肌交感神经重构与电重构[2],有关梗死周边区存活心肌的研究较少.

^(18)F-FDG PET/CT双时相显像对诊断主动脉移植物术后感染的临床价值

目的探讨^(18)F-脱氧葡糖(FDG)PET/CT双时相显像(DTPI)在探测主动脉移植物感染(AGI)中的诊断价值。方法前瞻性纳入2014年10月至2021年10月临床初诊为可疑AGI并行PET/CT DTPI患者42例,男35例,女7例,年龄(54±15)岁(22~79岁)。PET/CT图像质量分5级。对AGI诊断效能的评估采用半定量分析,记录病灶早期显像最大标准化摄取值(SUV_(max))、延迟显像SUVmax和DTPI保留指数(RI,早期和延迟显像SUVmax变化的百分比)。以主动脉移植物感染管理协作组织(MAGIC)的AGI确诊依据为参考标准判断DTPI对AGI的诊断效能。结果27例(64%,27/42)患者确诊为AGI。AGI组RI值高于非AGI组[(26.7±18.9)%对(6.4±18.8)%,P<0.01]。以SUV_(max)≥6为最佳阈值,常规早期PET/CT显像对AGI诊断的敏感度、特异性和准确性分别为88.9%、73.3%和83.3%。而DTPI延迟显像提高了对AGI诊断的敏感度(96.3%)和准确性(88.1%)。以DTPI RI≥15%为最佳阈值提高了对AGI诊断的特异性(93.3%)和准确性(90.5%)。此外,AGI组56%(15/27)的患者均通过DTPI延迟显像提高了图像质量分级,从而可以更精确评价移植物感染灶的范围和程度。结论^(18)F-FDG PET/CT DTPI较常规单次早期PET/CT显像改善PET图像质量,提高对AGI的诊断效能,更加精准评估AGI病灶的范围和程度,指导进一步治疗方案的制订。