HSP70抑制剂PFTμ对干扰素γ诱导的iNOS表达的研究

目的观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ对干扰素γ(IFN-γ)诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。方法采用IFN-γ诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定细胞NO释放量;采用Western blot法测定相应目的蛋白的表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析iNOS mRNA表达的变化。建立小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)模型,分为对照组和给药组,测定小鼠心肌梗死面积的变化。结果 PFTμ可抑制IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO的生成、i NOS蛋白及mRNA表达。其作用机制可能是通过部分抑制RAW264.7细胞核内的IRF-1蛋白表达。PFTμ可减少缺血/再灌注小鼠心脏梗死面积(P<0.05)。结论PFTμ可通过部分抑制细胞核内IRF-1蛋白表达而发挥抗炎症反应的作用。

热休克蛋白70抑制剂PFTμ对小鼠炎症反应的影响

目的 观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）的生成及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的作用以及与缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,并探讨其作用机制.方法 采用LPS诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,分为PFTμ组（PFTμ 20 μmol/L预处理15 min后加入LPS 2 g/L）和对照组（等量DMSO预处理15 min后加入等量LPS）.Griess试剂法测定 NO释放量.Western blot法测定蛋白的表达.逆转录聚合酶链反应分析iNOS mRNA表达改变.建立小鼠心脏缺血再灌注模型,分为PFTμ组（40 mg/kg,溶于DMSO腹腔注射）和对照组（等量DMSO腹腔注射）,测定小鼠心肌梗死面积的变化.结果 PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放（PFTμ组NO的释放显著低于对照组,P〈0.05）.PFTμ可下调LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达（PFTμ组iNOS mRNA和蛋白表达均显著低于对照组,P均〈0.05）.PFTμ可减少缺血再灌注小鼠心脏梗死面积（PFTμ组小鼠心肌梗死面积显著低于对照组,P〈0.05）.结论 PFTμ有抑制炎症反应的作用,该作用机制可能与抑制NO的生成有关.