慢性心力衰竭大鼠转化生长因子-β—Smads信号传导通路的调节异常

目的 探讨慢性缺血性心力衰竭大鼠转化生长因子 (transforminggrowthfactorTGF β) 信号传导蛋白 (Smads)的信号传导通路的变化 ,及与心肌梗死 (MI)后心力衰竭心脏重塑过程的关系。方法 大鼠经冠状动脉结扎 ,5d后经有创性血流动力学监测 ,试验分组 :(1)慢性心力衰竭组 (CHF) :左室舒张末压 (LVEDP)≥ 15mmHg (1mmHg =0 .133kPa) ,n =6 ;(2 )Sham组 :无冠状动脉结扎的手术对照组 ,n =6。 6周末 ,行逆行心脏体外灌流 ,应用胶原酶灌流心脏。分离活的心肌细胞和非心肌细胞。应用Westernblot测定TGF β1、β3 、Smad 2 /3、Smad 6蛋白表达水平。结果 非心肌细胞 :CHF组TGF β1明显增高 (P <0 .0 2 ) ,而TGF β3 明显减少 (P <0 .0 1) ,Smad 6明显下调 ;而Smad 3明显上调 (P <0 .0 2 ) ;心肌细胞 :CHF组TGF β3 明显减少 ,TGF β1明显增高 (P <0 .0 1) ;伴有Smad 2 /3明显下调 (P <0 .0 1) ;而Smad 6明显上调 (P <0 .0 5 )。结论 本研究首次证明了CHF大鼠心肌细胞和非心肌细胞的TGF β1、β3 和它们的信号转导通路特异性调节变化 ,TGF β

17β-雌二醇对腹主动脉缩窄大鼠的抗心肌肥厚效应

目的 探讨 17β 雌二醇是否可抵抗大鼠主动脉缩窄诱导的心肌肥厚的发生发展。 方法 10 0只雄性和卵巢切除后的雌性SpragueDawley大鼠随机分为以下几组 :(1)假手术对照组 ;(2 )主动脉缩窄 +安慰剂组 ;(3)主动脉缩窄 +17β 雌二醇组 (17β 雌二醇 10mg缓释剂 ,主动脉缩窄前 48h置入颈部皮下 )。血流动力学和左心室重量 ,左心室壁厚度测量。Northernblot测定左心室组织 β 肌球蛋白重链 (β MHC)、α 肌球蛋白重链 (α MHC)、c fos和心钠素 (ANP)的mRNA水平。结果 17β 雌二醇明显减低大鼠主动脉缩窄诱导增高的收缩压和舒张压水平、左心室重量、左心室重量与体重的比值 ,以及左心室壁厚度 ;17β 雌二醇逆转了增高的 β MHC和c fosmRNA水平 ,增加了α MHC和ANPmRNA的水平。结论 17β