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双功能基因APE1敲低后人体骨肉瘤细胞基因表达谱变化的研究
被引量:
2
1
作者
王东
仲召阳
+2 位作者
李增鹏
杨镇洲
Mark R Kelley
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期1-4,共4页
目的探索APE1敲低后骨肉瘤细胞恶性表型受抑的可能机制,以及APE1相互作用的可能分子。方法应用免疫印迹和AP核酸内切酶活性检测确证合成APE1 siRNA对人体骨肉瘤细胞HOS APE1基因的敲低作用;应用GEAr-rayTMQ系列cDNA微阵列研究HOS细胞APE...
目的探索APE1敲低后骨肉瘤细胞恶性表型受抑的可能机制,以及APE1相互作用的可能分子。方法应用免疫印迹和AP核酸内切酶活性检测确证合成APE1 siRNA对人体骨肉瘤细胞HOS APE1基因的敲低作用;应用GEAr-rayTMQ系列cDNA微阵列研究HOS细胞APE1敲低后基因表达谱的改变。结果APE1 siRNA对HOS细胞APE1基因具有特异性“敲低”作用,其抑制效率为91.5%。APE1抑制对cDNA微阵列六族途径均有影响,其中对细胞周期族基因影响较少;96个基因中有42个基因有明显变化(43.8%),其中CDK4、FGFR2、KAI1和NCAM1表达上升,其余38个基因表达均呈下降。结论APE1的敲低对骨肉瘤细胞的细胞周期及DNA损伤、细胞凋亡、信号转导、细胞黏附、血管生成、肿瘤转移途径基因均有影响。
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关键词
骨肿瘤
RNA干扰
脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶
基因微阵列
下载PDF
职称材料
题名
双功能基因APE1敲低后人体骨肉瘤细胞基因表达谱变化的研究
被引量:
2
1
作者
王东
仲召阳
李增鹏
杨镇洲
Mark R Kelley
机构
第三军医
大学
大坪医院野战外科研究所肿瘤中心
第三军医
大学
大坪医院野战外科研究所病理科
美国印地安纳大学医学院
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期1-4,共4页
基金
国家自然科学基金(30340044
30472004)
第三军医大学校管基金(XG200357)~~
文摘
目的探索APE1敲低后骨肉瘤细胞恶性表型受抑的可能机制,以及APE1相互作用的可能分子。方法应用免疫印迹和AP核酸内切酶活性检测确证合成APE1 siRNA对人体骨肉瘤细胞HOS APE1基因的敲低作用;应用GEAr-rayTMQ系列cDNA微阵列研究HOS细胞APE1敲低后基因表达谱的改变。结果APE1 siRNA对HOS细胞APE1基因具有特异性“敲低”作用,其抑制效率为91.5%。APE1抑制对cDNA微阵列六族途径均有影响,其中对细胞周期族基因影响较少;96个基因中有42个基因有明显变化(43.8%),其中CDK4、FGFR2、KAI1和NCAM1表达上升,其余38个基因表达均呈下降。结论APE1的敲低对骨肉瘤细胞的细胞周期及DNA损伤、细胞凋亡、信号转导、细胞黏附、血管生成、肿瘤转移途径基因均有影响。
关键词
骨肿瘤
RNA干扰
脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶
基因微阵列
Keywords
bone tumor
RNA interference
APE1
gene array
分类号
R394.33 [医药卫生—医学遗传学]
R394.3 [医药卫生—医学遗传学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
双功能基因APE1敲低后人体骨肉瘤细胞基因表达谱变化的研究
王东
仲召阳
李增鹏
杨镇洲
Mark R Kelley
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
2
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职称材料
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