曲古菌素A诱导淋巴瘤Raji细胞表达共刺激分子CD80及CD86的表达

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导淋巴瘤细胞Raji细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度TSA对Raji细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞后的细胞表达共刺激分子CD80和CD86及细胞活力,RT-PCR分析CD80 mRNA和CD86 mRNA表达情况。结果 TSA对Raji细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,150 nmol/L TSA作用后可上调Raji细胞表达CD80,并对Raji细胞有直接杀灭作用。结论 TSA可以诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80,不表达CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法。

氨来呫诺的抗炎机制及抗肥胖研究进展

氨来呫诺(amlexanox)过去主要用来治疗哮喘和复发性口腔溃疡等,非经典的IKK相关的酶IKKε和TBK1的近来研究证实其能调节肥胖小鼠的能量代谢、胰岛素敏感性和慢性炎症。氨来呫诺通过阻断IKKε和TBK1信号途径,减轻慢性炎症、促进胰岛素敏感性,减少可逆性体重,减轻肝脏脂肪变性,是一个极有前景的治疗肥胖病和2型糖尿病的药物。

曲古菌素A诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其与免疫的关系

目的 研究曲古菌素A（TSA）诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系.方法 采用MTT法观察不同浓度TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞和HL-60细胞的细胞活力及表达共刺激分子CD80和CD86,RT-PCR分析150 nmol/LTSA作用Raji细胞和HL-60细胞CD80和CD86 mRNA表达情况.结果 TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,流式细胞仪检测Raji细胞培养12、24、48 h表达CD80分别为（76.2±4.6）％、（78.7±6.9）％、（79.2±3.4）％,CD86表达极低,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后,可提高Raji细胞表达CD80,分别为[（82.4±7.2）％,t =2.56,P =0.047]、[（84.8土5.6）％,t=2.57,P=0.042]、[（93.9±8.7）％,t=2.67,P=0.038],CD86不上调;RT-PCR检测Raji细胞表达CD80 mRNA对照组条带亮度为0.45±0.32,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后表达CD80 mRNA增强,分别为（0.49±0.22,t=2.45,P =0.047）,（0.76 ±0.33,t=3.67,P=0.0071）,（0.85±0.34,t=4.25.P=0.0048）.CD86 mRNA不升高.流式细胞仪检测HL-60细胞12、24、48 h表达CD86分别为（28.8±5.3）％、（29.6±6.3）％、（29.2±1.4）％,CD80表达极低,150 nmol/LTSA作用HL-60细胞12、24、48 h后,提高HL-60细胞表达CD86,分别为[（38.5±4.3）％,t=2.87,P=0.037]、[（42.9±7.1）％,t=3.01,P=0.032]、[（61.4±9.7）％,t=4.56,P=0.0076],CD80不上调.RT-PCR检测HL-60细胞表达CD86 mRNA对照组为0.52 ±0.16,150 nmol/L TSA作用HL-60细胞12、24、48 h后表达CD86mRNA增强,分别为（0.63±0.45,t=2.67,P=0.042）,（0.75 ±0.61,t=3.97,P=0.0078）,（0.92±0.36,t=5.01,P=0.0032）,CD80 mRNA不升高.结论 TSA可诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80及诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法.