HOE-642联合加镁钾停搏液(K/Mg)对成年心肌的保护作用

目的 探讨Na+ /H+ 交换蛋白抑制剂 (NHE I)作用的最佳时段以及HOE 6 42联合加镁钾停搏液 (K/Mg)对成年心肌缺血 再灌注 (I R)损伤的保护效果。方法 成年兔心Langendorff灌注 ,分 :①单纯K H灌注 ;②单纯GI;③K/Mg ;④K/Mg I,HOE I;⑤K/Mg I,HOE R ;⑥K/Mg I,HOE IR共六组 ,测定比较各组心功能、心肌梗死量的变化。结果 所有HOE 6 42联合K/Mg组 (组④～组⑥ )心肌梗死量均明显减低 ,以组⑥最小 ,分别为 (4 .6± 0 .7) %、(4 .7± 0 .9) %、(1.3±0 .4) % (与组①、组②、组③比较 ,P <0 .0 5 ) ,左心功能恢复亦明显改善。结论 HOE 6 42联合K/Mg能减轻心肌I R损伤 ,促进心功能恢复 ,并以I前和R早期同时使用效果最佳。提示在这两个时段均可抑制NHE 。

吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡过程中伴有β-catenin/c-myc信号转导途径的抑制

目的 研究吲哚美辛对HL 6 0细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应 ,从 β catenin信号转导途径揭示其分子机制。方法 以不同浓度的吲哚美辛 (0 ,2 5 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 ,4 0 0 μmol L)作用于HL 6 0细胞 ,以锥虫蓝染色确定干预后的HL 6 0细胞活力 ;分析HL 6 0细胞增殖能力 ;DNA梯状胶电泳鉴定细胞凋亡。Western印迹证明凋亡调节蛋白caspase 3的裂解激活以及 β catenin ,c myc蛋白质的表达。 结果 吲哚美辛能明显抑制HL 6 0细胞增殖和诱导细胞凋亡 ,并表现出浓度和时间依赖性 ;HL 6 0细胞凋亡伴有caspase 3蛋白的表达上调和裂解活化 ;β catenin蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调和降解 ;c myc蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调。结论 吲哚美辛能抑制HL 6 0细胞增殖和诱导HL 6 0细胞凋亡。β catenin→c myc信号转导途径受抑与吲哚美辛的抗白血病效应存在一定的联系。