A-NK/IL-2抗肿瘤作用的新研究

目的 研究A-NK/IL-2在完全培养基(CM)和无血清培养基(AIMV)中体外扩增及杀伤肿瘤细胞作用。同时探讨IL-12对于A-NK/IL-2治疗的辅助作用。方法 用MTT法比较不同培养条件下的A-NK细胞体外增殖能力,并测定细胞体外杀伤肿瘤细胞的活性。通过做扫描和透射电镜,对A-NK细胞杀伤的肿瘤细胞进行形态学观察。结果 不同培养条件下的A-NK细胞均可在短期内大量扩增(P>0.05),且均有很强的杀伤肿瘤的活性(P>0.05)。被A-NK细胞杀伤的肿瘤细胞的死亡形式是溶解坏死(necrosis)和凋零坏死(apoptosis)。结论 AIMV可替代CM用于A-NK细胞的培养。联合应用IL-12激活A-NK细胞可降低IL-2的使用剂量,从而避免IL-2带来的副作用。本研究为A-NK细胞的进一步研究和临床应用推广奠定了理论基础。

A-NK细胞培养和活化方法的改进

目的:比较A-NK细胞在完全培养基(CM)和无血清培养基(AIMV)中体外扩增及杀伤肿瘤细胞作用,同时探讨IL-12对于A-NK/IL-2治疗的辅助作用及其杀伤的形态学观察。方法:用MTT法比较不同培养条件下的A-NK细胞体外增殖能力,并测定细胞体外杀伤肿瘤细胞的活性。通过做扫描和透射电镜,对A-NK细胞杀伤的肿瘤细胞进行形态学观察。结果:不同培养条件下的A-NK细胞均可在短期内大量扩增(P<0.05),且均有很强的杀伤肿瘤的活性(P<0.05)。被A-NK细胞杀伤的肿瘤细胞的死亡形式是溶解坏死(necrosis)和凋亡(apoptosis)。结论:AIMV可替代CM用于A-NK细胞的培养。联合应用IL-12和IL-2激活A-NK细胞优于单独使用IL-2,可减轻高剂量IL-2带来的副作用。此研究为A-NK细胞的实验室研究和将来临床应用推广奠定了新的实验基础。

AD发病机制的新探索：轴浆运输障碍假说

阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病。目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说。而最新研究发现,早在β淀粉样多肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变,即轴突肿胀的出现。并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的,最终可以导致Aβ沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化。据此推测,各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病。本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据,对近年来AD发病机制的最新研究进展和尚待解决的问题作一综述。

白细胞介素-12活化的A-NK细胞对人肝癌HepG-2细胞株的作用

1988年Vujanovic等分离出一种新的淋巴细胞亚群，由于其有黏附于塑料表面的特性，被命名为黏附性淋巴因子激活的杀伤细胞（A-LAK）。随着研究的不断深入，学者们发现其多数为CD3^-CD56^＋的自然杀伤（NK）细胞，